干眼症干细胞治疗 | 受损的泪腺真的能恢复吗？

每天早上睁开眼睛，第一个感觉是眼睛里有沙子——粗粝的、刺痛的。

看手机不到二十分钟，眼睛开始灼热。下午五点，光线变成了敌人。人工泪液用了几年，每天一包包地撕开，滴进去，好一点，然后又回到原来的状态。眼科医生已经把能用的药都用过了：玻璃酸钠、小牛血清、环孢素A、IPL，每一种都试过，有的有帮助，但没有什么是真正变好了。

如果这是你的日常，你不是少数。

根据多项流行病学研究和市场数据，中国干眼症患者估计超过三亿人，是全球患者基数最大的国家之一。其中重度干眼症患者、干燥综合征（舍格伦综合征）相关干眼患者，往往发现自己站在传统治疗的边缘——现有方法已经用尽，但眼干的根本原因没有改变。

这篇文章是写给这部分患者的。

我们将用同行评审（peer-reviewed）的临床试验数据，正面回答一个问题：干细胞能否真正作用于受损的泪腺本身，而不只是补充泪液？我们会告诉你有数据支持的部分，也会告诉你目前没有证据支持的部分。

我们是一支在马来西亚从事再生医学超过七年的医疗团队，已为来自亚太地区的200名以上患者提供了异体脐带来源间充质干细胞（MSC）治疗。我们不会夸大效果，也不会回避风险。

目录

干眼症的泪腺为何无法自我修复

干眼症泪膜的三层结构与腺体的核心问题

泪液不是普通的水。

覆盖眼球表面的泪膜由三层构成：睑板腺（麦氏腺）产生的脂质层（防止泪液过度蒸发的油膜）、泪腺（位于眼球外侧上方）分泌的水液层、以及结膜杯状细胞产生的黏液层（帮助泪液附着于眼表）。三层平衡才能让每次眨眼时眼表均匀润滑。

干眼症的根本生物学问题在于：这些腺体一旦受损，几乎没有自我修复的能力。

睑板腺是位于上下眼睑边缘的小型脂质腺，每只眼睑各约25〜30个。慢性炎症或阻塞（睑板腺功能障碍，MGD）持续存在时，腺体内的分泌细胞逐渐被纤维组织替代，导致萎缩。皮肤受伤可以再生；肠道内壁每天更新；但睑板腺的分泌细胞一旦丧失相当比例，无论进行多少次温热敷、IPL或睑板腺按摩，组织学层面的再生都难以实现。

泪腺的处境更为严峻。在干燥综合征（免疫系统错误攻击自身分泌腺的自身免疫病）患者中，免疫细胞会浸润泪腺，逐年破坏负责分泌水液层的腺泡细胞。这一破坏过程没有自然的停止机制。没有干预，它会缓慢但持续地进行。

干眼症的炎症恶性循环

干眼症是一种炎症性疾病，而不仅仅是”缺水”状态。

泪膜不稳定导致眼表部分区域暴露，触发局部免疫反应。这个炎症反应损伤产生黏液层的杯状细胞，使泪膜更不稳定，导致更多眼表暴露，再次引发更多炎症——一个自我强化的恶性循环。眼表的炎症信号也会传递到泪腺和睑板腺组织，从源头加速功能下降。

这个循环一旦超过某个阈值，干眼症就不会自然稳定，而是持续进展。在管理表面症状的同时，根本的腺体损伤还在积累。这也是为什么许多患者用了多年人工泪液，感觉”当时好一点，但根本没有改变”。

现有干眼症治疗的边界在哪里

人工泪液、环孢素点眼液、IPL能做什么和不能做什么

干眼症的标准治疗阶梯经过了多年积累，对轻中度患者有实质性帮助。

无防腐剂人工泪液补充眼表水分，是干眼症管理的基础。环孢素A滴眼液（如Restasis）通过抑制眼表T细胞介导的炎症来减少角膜损伤。利非他司特（Xiidra）阻断特定细胞信号通路，减少炎症细胞向眼表的迁移。IPL（强脉冲光）通过物理方法开通堵塞的睑板腺开口，改善脂质层分泌。泪点塞通过堵塞泪点减少泪液排出，延长泪液在眼表的停留时间。

这些治疗有一个共同点：作用位置都在眼表。目前国内临床提供的标准治疗中，没有哪种方法能直接进入泪腺内部、干预那里正在发生的免疫细胞浸润和腺体萎缩。它们是管理症状的工具，而不是阻止腺体损伤的工具——这是准确的定位。

长期使用防腐剂眼药水本身可能加重角膜上皮损伤，这也是重度患者需要使用大量无防腐剂单剂量制剂的原因之一。皮质类固醇点眼液可以在短期内有效抑制眼表炎症，但不适合长期使用，且无法阻止腺体的进一步萎缩。

干燥综合征相关干眼症为何特别难治

以干燥综合征为基础的干眼症患者，仅靠眼局部治疗的效果非常有限。

干燥综合征的系统性治疗——羟氯喹、甲氨蝶呤、生物制剂——可以抑制整体免疫活动，间接减缓泪腺破坏速度。但这些药物并非以泪腺为特定靶标，也不具备阻断泪腺内部免疫细胞浸润的机制。使用系统性免疫抑制药物的同时，泪液分泌量仍然逐年下降的情况十分常见。

类风湿关节炎干细胞治疗中已经研究证实的MSC免疫调节机制——MSC抑制攻击滑膜组织的免疫细胞——与干燥综合征相关干眼症中MSC作用于攻击泪腺的免疫细胞，在本质上是相同的机制。靶标组织不同，但结构一致。

干细胞治疗干眼症的三种作用机制

机制一：从源头调节攻击泪腺的免疫反应

间充质干细胞（MSC）不是传统意义上的消炎药，而是能与免疫细胞直接”对话”的细胞群体。

环孢素A在眼表抑制T细胞活动。但它无法到达泪腺内部，无法阻断那里正在发生的免疫细胞浸润和破坏。MSC的作用发生在更接近根源的位置。

输注的MSC向炎症部位迁移，向正在攻击泪腺的T细胞和B细胞发出”停火”信号。与此同时，MSC促进调节性T细胞（Treg，一种功能是命令免疫系统停止攻击的特化免疫细胞）的增殖。这与单纯阻断某种炎症蛋白质的方法根本不同——MSC改变的是免疫细胞本身的行为模式，有可能在腺体损伤的更上游层面发挥作用。

机制二：支持眼表修复细胞的功能恢复

MSC持续分泌多种生长因子（向相邻细胞发出”开始修复”指令的蛋白质信号分子）。

在干眼症的语境中，这些生长因子有助于角膜上皮细胞的存活，促进产生黏液层（黏蛋白）的杯状细胞功能恢复，并帮助修复长年炎症和暴露在眼表积累的细微损伤。MSC并不会变成杯状细胞或角膜上皮细胞，而是像一位”工地指挥官”，向已经在场的修复工人发出开工的指令，激活机体自身的修复程序。

机制三：保护尚存功能的睑板腺组织

睑板腺功能障碍（MGD）导致的蒸发过强型干眼症中，腺体萎缩在很大程度上由腺管周围的慢性炎症驱动。

MSC释放抗炎信号，降低这种局部炎症强度。减弱炎症可能减缓现有功能腺体组织继续丧失的速度。重要区分：这是”保护残存腺体”而非”再生已消失的腺体”。对于仍有一定功能腺体组织的患者，这种保护效应具有临床意义；对于睑板腺已几乎完全萎缩的患者，这一机制可发挥的空间有限。

真实临床数据：干眼症干细胞治疗的效果数字

同行评审论文的具体数字

以下仅呈现经过同行评审的论文数据，不呈现希望性预测。

针对原发性干燥综合征相关干眼症患者进行异体脐带来源MSC静脉输注的研究（Wang等，发表于Clinical Rheumatology）中，12个月时的结果显示：OSDI评分（干眼症严重程度0〜100分量表，33分以上为重度）从重度基线显著降低，相当比例的参与者在12个月后从重度区间移入中度区间。Schirmer试验数值（5分钟内泪液分泌量测定，5mm以下为严重缺乏）与对照组相比呈现统计学显著改善。

在7例水液缺乏型干眼症患者中进行脂肪来源干细胞结膜下注射的研究（Möller-Hansen等，发表于Ocular Surface）中，16周随访结果显示，所有参与者的OSDI评分、泪膜破裂时间（TBUT）和角膜染色评分均有改善，未报告严重不良事件。

综合已发表的小规模临床试验数据和我们的临床经验：对干眼症干细胞治疗产生有意义应答的患者比例约为50〜65%。这意味着35〜50%的患者可能未见明显改善。这个数字需要在您做任何决定之前知道。

数据尚未回答的问题

干眼症专项的18个月以上长期随访数据目前仍然有限。6〜12个月观察到的改善是否持续、是否需要重复治疗、最佳治疗间隔如何设定，是当前研究领域正在积极探索中的未解问题。这是整个领域诚实的现状。

目前也没有大规模多中心的III期随机对照试验将MSC治疗与干眼症最佳现有标准治疗进行比较。现有研究基本属于I/II期设计——足以建立安全性和初步有效性，但尚不足以建立明确的临床指南。

自体与异体脐带源干细胞治疗干眼症的比较

自体干细胞治疗的结构性局限

自体干细胞治疗从患者本人的骨髓或脂肪组织中采集细胞，经培养后回输。无免疫排斥风险是其优点。

但存在根本性问题：干细胞的质量反映其所处的环境。一位患有多年干燥综合征或慢性炎症的60岁患者，其体内采集的细胞已经在那种炎症环境中生活多年。研究显示，来自自身免疫病患者的MSC与健康年轻捐献者来源的MSC相比，增殖能力、免疫调节信号分泌量和抗炎蛋白生产能力均显著降低。用一个比喻来说：送出去的”调停者”本身已经疲惫不堪。

马来西亚使用的异体脐带来源MSC特点

我们使用的是来自健康新生儿出生时在知情同意下捐赠的脐带组织（华通胶，Wharton’s jelly）提取的异体MSC。

这些细胞生物学年龄年轻、增殖活力高、免疫调节信号分泌丰富。由于MHC II类表面蛋白表达低，即使是他人的细胞，严重排斥反应也极为罕见——这在多项针对不同病种的临床试验中得到反复验证。

细胞来自质量控制标准化批次，投药前可确认细胞活力和效能。自体细胞的采集量和功能因人而异，无法实现这种均一性。对于干眼症中涉及活跃自身免疫炎症的患者，使用来自免疫健全、生物学年轻捐献者的细胞，而非来自患者本人已受炎症环境影响的细胞，其逻辑由治疗机制直接支持。

哪些干眼症患者适合干细胞治疗，哪些不适合

反应良好的干眼症患者特征

以下临床特征的患者最可能从干细胞治疗中获益。

经验证的量表确认中重度干眼症：OSDI评分大致在23分以上，Schirmer试验数值不超过10mm/5分，TBUT（泪膜破裂时间）在10秒以下。已规律使用无防腐剂人工泪液，并已尝试处方抗炎点眼液（如环孢素）至少6个月以上但未获充分改善。如存在睑板腺功能障碍，已接受IPL等MGD相关治疗。睑板腺照相等检查显示仍有功能腺体组织存留。已诊断干燥综合征，炎症指标（CRP、ESR）升高，提示存在活动性自身免疫炎症。

造血干细胞移植后移植物抗宿主病（GVHD）所致干眼症同样是免疫介导机制明确、MSC治疗逻辑直接适用的代表性适应证。

不适合干细胞治疗的情况

以下情况我们建议不进行此治疗。

睑板腺照相或共焦显微镜检查显示睑板腺几乎完全萎缩消失（几乎无功能组织残存）时，保护机制没有可作用的靶点。甲状腺相关眼病、面神经麻痹导致的眼睑闭合不全、神经营养性角膜炎等以解剖或神经病变为主要原因的情况，应优先处理根本原因。活动性眼部感染、恶性肿瘤、全身重症疾病、妊娠为禁忌。当前治疗已充分控制症状、病情较轻的患者，从此治疗中获益有限，我们会如实告知。

干眼症干细胞治疗的风险与诚实的局限性

投药后可能出现的副作用

异体MSC治疗的安全性特征在多种适应证和条件的临床试验中总体良好。

输注后24〜48小时内出现轻度发热的患者约占15〜20%，这被认为是针对供体细胞的轻度免疫识别反应，而非主动感染，多数情况无需干预自然缓解。数日内的疲乏和全身肌肉酸痛也有报道。结膜下注射时，可能出现注射后一过性充血、眼部不适和轻微水肿。

在已发表的临床试验数据中，由脐带来源异体MSC输注引起的严重不良事件（肿瘤形成、感染、免疫排斥）尚未见报道。但干眼症专项的18个月以上长期数据仍然有限，这是我们向每位患者提前说明的诚实现状。

干细胞治疗在干眼症中做不到的事情

以下内容需要明确说明。

不能再生已经完全萎缩消失的腺体组织。分泌细胞完全被纤维组织替代的区域，不存在可供再生医学作用的靶点。无法提供快速症状缓解。需要数日至数周内见效的患者，应优先强化现有治疗而非考虑干细胞治疗。不能保证脱离点眼液管理。治疗后仍需持续眼部护理。并非所有患者都会有效果：基于现有同行评审数据和临床经验，约35〜50%的患者可能未见显著改善。

一位干眼症患者在马来西亚的治疗经历

11年干燥综合征，以及最后的选择

50多岁的女性患者，确诊干燥综合征已11年。最影响日常生活的是眼部症状：每天15〜20次无防腐剂人工泪液、3次环孢素点眼液治疗周期、上下四个泪点全部封堵、4个疗程IPL治疗——之后OSDI评分仍为71分，Schirmer试验右眼2mm/5分、左眼3mm/5分。

2025年初来到我们团队咨询时，她的问题只有一个：”点眼液触及不到的泪腺本身，有没有什么可以做的？”经过检查数据、炎症指标和眼部影像的综合评估，确认存在活动性自身免疫炎症和残存泪液分泌能力，判断符合适应条件。投药前明确告知：效果无法保证，若有变化，将在数月后出现。

6个月里发生的与没有发生的

前6周没有任何可以察觉的变化。

第9周，她发来消息：”也许是错觉，但感觉眼药水用得少了一些。”每天从15〜20次变化为9〜10次左右。4个月后，报告说可以在不滴眼药水的情况下连续使用电脑90分钟（此前20〜30分钟）。6个月时点，OSDI评分46（相较基线改善35%，仍处于重度范围）。Schirmer数值右眼5mm/5分、左眼6mm/5分（较治疗前上升，且下降趋势停止）。所有现有药物和点眼液均继续维持，无调整。

她自己的描述：”干眼症没有好。眼药水还是每天在用。但感觉一天内能做的事情的上限稍微高了一点，这比我预期的更有意义。”

这是基于真实临床经历的匿名化记录。不能对其他所有患者保证相同的结果。

干眼症治疗后期待什么，何时出现

生理上的康复要求很低，多数患者在处置次日即可舒适出行。

最重要的是耐心等待首次变化出现。MSC的生物学过程需要数周至数月逐步展开。最早出现的变化信号通常是人工泪液的使用频率轻微下降——这种管理负担的减轻，往往出现在症状严重程度评分发生可察觉变化之前。6〜8周后，才是开始评估是否有迹象出现的适当时机。

关于干眼症干细胞治疗的常见问题

如果您走到了传统治疗的终点

多年与干眼症共存的疲惫，是真实的体验，我们不会轻描淡写。

“人工泪液和IPL之外是否存在一个选项”——如果这是您正在追问的问题，我们的免费在线咨询专为这类对话而存在。请带着您最近的Schirmer数值、OSDI评分和治疗历史来。治疗决定不需要在咨询前做出。如果我们的评估认为您的情况不在该治疗的获益范围内，我们会直接告知您，并说明原因。咨询本身不构成任何承诺。

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