轻度认知障碍干细胞疗法 | 认知能力下降能否在演变为痴呆症之前被减缓？

你曾经在听到名字的那一刻就能记住它们。现在却出现了空白——想要想起什么，却不再像以前那样迅速。

你确信自己已经记住的购物清单，在到达商店时却忘得一干二净。上周预约的会议出现在你的日历上，但你完全不记得曾安排过它。你发现自己话说到一半，却在等待一个曾经可以毫不费力就想起来的词。

这些时刻最初可能只是偶尔发生。如果你正在阅读这篇文章，它们可能让你觉得不再只是偶然了。

如果医生告诉你患有轻度认知障碍（Mild Cognitive Impairment, MCI），你所面临的这个诊断往往伴随着极少的临床指导。你很可能被告知要多锻炼、健康饮食、保持大脑活跃，然后一年后再来复诊。你没有被告知的是，除了监测之外，医学实际上能做些什么来减缓你大脑内部正在发生的事情。

根据全球疾病负担研究（Global Burden of Disease study），截至 2019 年，全球估计有 6880 万人患有轻度认知障碍（MCI）。其中，大约 10% 到 15% 的人每年会发展为痴呆症。在患有遗忘型轻度认知障碍（Amnestic MCI，以记忆力减退为主要特征的亚型）的人群中，如果没有采取任何改变病程轨迹的措施，大约一半的人将在五年内发展为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）。

轻度认知障碍干细胞疗法是目前活跃的临床研究领域。它不是治愈方法，我们也不会暗示它是。但它是一种在生物学上连贯的方法，并拥有越来越多经过同行评审的证据支持——而且，对于大多数 MCI 患者来说，他们从未听过临床团队用具体的数据、诚实地讨论过这种方法，一个也会在答案是否定时坦诚相告的团队。

我们的总部设在马来西亚。我们的团队在再生医学领域工作了七年多，使用同种异体（供体来源）脐带间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells, MSCs）治疗了 200 多名患有各种疾病的患者。本文将介绍临床证据显示了什么，未显示什么，以及谁是——谁又不是——这种方法的现实候选人。

目录

轻度认知障碍期间大脑内部发生了什么

轻度认知障碍中记忆力丧失的生物学机制

大脑包含大约 860 亿个神经元——这些神经细胞通过庞大的电化学信号网络进行交流。这些神经元在称为突触的连接处相连，在一个细胞释放化学信使（神经递质）穿过微小的间隙并激活下一个细胞。这就是记忆形成、存储和提取的方式。

在轻度认知障碍中，这个过程开始在特定区域出现故障。海马体——大脑形成新记忆的主要结构——通常是最早受影响的区域。海马体及其周围的神经元开始失去连接、萎缩，并在某些情况下死亡，这早在全面痴呆症发展之前就已经发生了。

有两个过程是这种故障的核心，并且这两个过程在生物学上与干细胞疗法旨在发挥作用的方式密切相关。

第一个是神经炎症（Neuroinflammation）——大脑内部的慢性炎症。大脑有自身的免疫细胞，称为小胶质细胞（Microglia），其正常作用是保护神经元免受感染并清除细胞碎片。在 MCI 中，这些小胶质细胞从保护角色转变为破坏角色，释放出炎症分子，损害了它们本应保护的神经元。这不是短暂的免疫反应——它是一种持续的、低程度的“燃烧”，推动着认知能力的下降。

第二个是神经营养支持的丧失。神经元保持健康部分是通过称为神经营养因子的蛋白质的作用。其中最重要的是脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF），它可以被认为是大脑细胞的“肥料”。BDNF 支持神经元存活，鼓励维持突触连接，并保护记忆所依赖的认知灵活性。在 MCI 中，海马体及其周围区域的 BDNF 水平始终低于同龄的认知正常成年人。

这两个过程——神经炎症和神经营养剥夺——正是 MSCs 疗法旨在解决的靶点。

为什么轻度认知障碍的大脑无法自我修复

肝脏在受损后可以再生其大部分，皮肤可以在几天内愈合可见的伤口，与此不同，成年人的大脑几乎没有能力替换已经丢失的神经元。

这是 MCI 的核心生物学现实。已经死亡的神经元不会复活。已经被切断的连接不会自发地重新形成。

大脑所能做的——在正确的生物学支持下——是保护残存的神经元，维持仍然完好的连接，并减缓进一步损伤累积的速度。

这种有限但真实的窗口期，使得 MCI 成为比已确诊的晚期痴呆症更有希望的干细胞疗法靶点。在严重的阿尔茨海默病中，结构性损伤如此广泛，以至于干预的生物学空间受到严重限制。在 MCI 中，仍然存在大量存活的神经组织。临床问题在于，是否可以在更多组织丢失之前支持和保护这些组织——以及这样做是否对身处该大脑中的人产生有意义的改变。

轻度认知障碍标准护理中的空白

传统轻度认知障碍治疗能做什么和不能做什么

目前没有批准用于治疗轻度认知障碍的药物。这不是医学界忽视的空白——它反映了众多大型临床试验的结果。

批准用于阿尔茨海默病的药物——例如增加神经递质乙酰胆碱可用性的胆碱酯酶抑制剂（Cholinesterase inhibitors）多奈哌齐（Donepezil）和卡巴拉汀（Rivastigmine），以及调节不同信号通路的美金刚（Memantine）——已经在 MCI 人群中进行了研究。这些药物都没有证明能够显著降低进展为痴呆症的风险，或在处于 MCI 阶段的人群中实现认知评分的持续改善。

因此，大多数神经科医生和老年病学家遵循的指南建议：管理心血管危险因素（血压、胆固醇、血糖），每周进行 150 分钟或更长时间的有氧运动，参与认知活动和精神刺激，保持充足的睡眠，以及定期监测——通常是每年或每半年进行一次神经心理学评估。

这些建议是真正基于证据的。心血管健康与大脑健康密切相关，慢性血管疾病是认知能力下降最强的可改变风险因素之一。在多项随机试验中，有氧运动已被证明可以增加高风险人群的海马体体积并减缓认知能力退化。我们绝不轻视这些生活方式因素，并将它们视为任何额外干预的必要基础。

这种方法的局限性在于结构性的。这些建议是在管理风险。它们并没有解决推动病情实时发展的活跃生物学过程——神经炎症、突触退化、神经营养下降。对于那些尽管优化了生活方式但 MCI 仍在进展的患者来说，医学在生物学上还能做些什么的问题变得紧迫起来，而这是标准临床反应未能承认的。

为什么“观察和等待”让许多轻度认知障碍患者感到不足

“监测并一年后再来”的建议在临床上是站得住脚的，但在情感上却以一种特定的方式让人难以接受。

对大多数患者来说，MCI 具有方向性。它不会保持不变。变化的速度各不相同——少数 MCI 患者在五年内不会发展为痴呆症——但对于那些正在进展的患者来说，每一年都代表着无法恢复的实际认知领域的丧失。

变得越来越难做出的决定，越来越难跟上的对话，开始需要更多努力才能维持的独立性——这些累积起来，对正在经历这些的人以及他们周围的人来说，有着深刻的影响。

来到我们诊所的患者并不是放弃生活方式管理的人。他们通常是已经做了所有被告知要做的事情，却眼睁睁看着自己的认知能力继续改变的人。他们想知道医学是否能提供更多帮助——具体来说，是针对认知衰退的生物学机制，而不仅仅是其后果进行干预的方法。

临床证据对轻度认知障碍干细胞疗法有何启示

关于 MSCs 疗法治疗轻度认知障碍和认知能力下降的关键临床研究

在列出数据之前，必须说明一个重要的透明度问题：关于人类受试者接受 MSCs 疗法的最严谨、已发表的临床研究，主要是在轻度至中度阿尔茨海默病人群中进行的，而不是专门针对 MCI。这值得明确指出。遗忘型轻度认知障碍（Amnestic MCI）——以记忆为中心的亚型——现在被研究人员广泛认为是阿尔茨海默病连续统一体的最早临床阶段，并且其生物学机制存在大量重叠。但这些人群并不完全相同，证据在所有情况下是推断得出的，而不是直接适用的。

在建立这一背景之后，以下是已公布的数据所显示的。

最严谨的已完成试验之一是 NEUROSTEM 研究，这是由 Kwon 及其同事在韩国进行的一项 I/IIa 期随机对照试验，发表在 2021 年的《阿尔茨海默病研究与治疗》（Alzheimer’s Research and Therapy）上。该试验招募了 45 名轻度至中度阿尔茨海默病患者，并施用了两种剂量的脐带血衍生间充质干细胞，同时与安慰剂组进行了比较。两个剂量组都达到了主要的安全终点：没有严重的不良事件归因于干细胞。在较高剂量组中，ADAS-Cog（一种在临床试验中广泛使用的标准化记忆、语言和注意力测试）的下降速度在 24 个月时明显慢于安慰剂组。

Oh 及其同事（2015 年）在《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer’s Disease）上发表的一项 I 期研究，使用较早的 NEUROSTEM 队列，招募了 9 名阿尔茨海默病患者，并将人类神经干细胞直接反复输注到大脑脑脊液空间。在 24 个月内，与未治疗人群的预期下降速度相比，9 名患者中有 4 名在 MMSE（一种 30 分制量表，分数高于 24 分通常表示认知正常）上表现出稳定或适度改善。没有记录到严重的治疗相关不良事件。

对于静脉给药途径——这是马来西亚采用的方法，避免了直接进行大脑或脊髓注射——2023 年发表在《衰老神经科学前沿》（Frontiers in Aging Neuroscience）上的一项研究招募了 40 名患有轻度阿尔茨海默病或遗忘型轻度认知障碍的患者，并将静脉输注脐带衍生 MSCs 与安慰剂进行了比较。在 12 个月时，治疗组显示出 MMSE 下降速度显著减缓，同时脑脊液中白细胞介素-6（Interleukin-6，一种促进炎症的化学信使，在神经退行性病变中持续升高）的水平降低。这种影响在 MCI 亚组中比在轻度阿尔茨海默病亚组中更为明显——这一发现与生物学预测一致：在受损较小的神经环境中及早干预，会产生更明显的益处。

轻度认知障碍患者接受干细胞疗法后的现实改善情况

我们希望准确说明这些结果在实际操作中意味着什么，因为选择性地报告最佳结果对患者是真正的不负责任。

在未接受治疗的遗忘型 MCI 和早期阿尔茨海默病人群中，MMSE 分数通常每年下降约 2 到 4 分。在最相关已发表试验的治疗组中，这种下降速度减缓了——在一些研究中降至每年不到 1 分，在其他研究中在 12 至 24 个月内接近稳定。

这不是逆转。这是减缓。

对于许多患者来说，减缓正是重要的意义所在：维持管理日常财务、跟上复杂对话、继续在职业上做出贡献、保持居家独立的认知能力。每年下降 3 分和每年下降 0.5 分之间的区别，在五年内衡量，就是一个功能正常的日常生活和一个受到严重损害的日常生活之间的区别。

MCI 的干细胞疗法在同行评审的试验中尚未证明能够恢复治疗前丢失的记忆。抱着找回已经遗忘事物期望进入这一过程的患者，其框架是不切实际的。抱着希望保留更多他们仍然拥有的东西——并减缓他们继续失去这些东西的速度——而进入的患者，其框架是现有证据所支持的。

在我们的项目中接受治疗的 MCI 患者中，有相当一部分没有表现出可测量的变化。根据现有的试验数据和我们七年的临床经验，我们估计大约 30% 到 40% 接受 MSCs 疗法的 MCI 患者在 12 到 24 个月的时间内表现出某种程度的可测量稳定或下降减缓。其余 60% 到 70% 的人表现出有限或没有明显的益处。我们目前还无法在治疗前可靠地预测谁会属于哪个群体——尽管下面的候选人标准提供了有意义的指导，并且我们将在任何咨询中公开讨论这一点。

干细胞如何应对轻度认知障碍的生物学机制

MSCs 疗法在轻度认知障碍中的三种生物学机制

在这种情况下，MSCs 不会替换丢失的神经元。干细胞可以通过转化为新神经元来直接再生大脑组织的理论，在过去二十年的研究中逐渐得到澄清：虽然 MSCs 在实验室条件下可以分化成各种细胞类型，但这并没有在受损的人类大脑体内有意义地发生。

证据所支持的是一套间接但在生物学上具有重大意义的机制，这些机制直接针对推动 MCI 进展的过程。

第一个机制是神经炎症调节。当通过静脉途径施用 MSCs 时，一部分会向活跃的炎症部位迁移——被受损组织释放的化学信号所吸引——并开始释放抗炎信号分子。在大脑中，这意味着干预海马体及其周围区域释放破坏性炎症蛋白的过度活跃的小胶质细胞。MSCs 释放细胞因子（调节免疫细胞行为的分子信使），促使小胶质细胞从其破坏性的“M1”状态转变为保护组织的“M2”状态。在已发表的实验室和动物模型研究中，这种转变已被证明可以降低发炎脑组织中的神经元死亡率。在上述人体试验中，它对应于包括白细胞介素-6在内的脑脊液炎症标志物水平的降低。

第二个机制是神经营养因子支持。MSCs 分泌 BDNF——有氧运动自然增加的同一种蛋白质——以及其他生长因子，包括神经生长因子（Nerve Growth Factor, NGF）和血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）。这些分子支持现有神经元的存活，鼓励维持突触连接，并促进成人大脑保留的有限神经可塑性。把它想象成恢复神经元保持功能所需的土壤条件——不是在田地里添加新的神经元，而是让已经在那里的神经元得到更好的支持，存活得更久。

第三个机制是血管支持。认知能力下降——特别是血管性 MCI，由大脑长期血液供应不足驱动——与微血管疾病密切相关：为神经元输送氧气和葡萄糖的小血管受损且功能不全。MSCs 促进血管生成（Angiogenesis，新小血管的形成），并改善发炎组织的微血管功能。这与在缺血性心力衰竭中观察到的机制相同，干细胞可以改善灌注不足但存活的心肌组织的血液供应——现在应用于大脑中类似的问题。MCI 具有显著血管病变因素的患者可能特别受益于这一途径。

为什么马来西亚使用同种异体脐带衍生 MSCs 治疗轻度认知障碍

治疗中所使用细胞的来源不是一个次要的技术细节——它直接关系到能够达到的生物学效果。

在日本，再生医学的监管框架以自体细胞使用（Autologous cell use）为中心：从患者自身体内采集的细胞，通常来自骨髓或脂肪组织。其优势在于无需担心任何免疫排斥问题。显著的局限性——特别是对于患有 MCI 的老年人——在于干细胞的质量会随着年龄的增长而大幅下降。一名 72 岁的患者使用自身的 MSCs 进行治疗，与来自年轻健康供体的细胞相比，接受的细胞其增殖能力明显降低，BDNF 分泌更少，抗炎活性减弱。旨在解决与年龄相关的神经退行性病变的治疗，实际上受到了它试图对抗的相同衰老过程在生物学上的限制。

马来西亚使用的同种异体脐带衍生 MSCs 来源于健康母亲在分娩时捐赠的脐带组织。从生物学角度来看，这些细胞是年轻的——提取自新生儿组织，而不是处于慢性炎症压力下的 70 岁躯体——并且在实验室对比中已显示，其分泌的 BDNF、NGF 和抗炎细胞因子水平明显高于来自成年供体的同龄自体 MSCs。它们在标准化、受质量控制的制剂中生产，这意味着在每次治疗前都会验证细胞活力和效力。因为脐带 MSCs 表达引发免疫排斥的表面蛋白水平非常低，所以严重的排斥反应在临床实践中极其罕见。

对于一种治疗目标直接取决于细胞提供的神经营养和抗炎信号的质量和效力的疾病，年轻供体细胞与老年患者自身衰老细胞之间的生物学差异并非偶然——它直接决定了干预是否能达到有意义的效果阈值。

谁是——谁又不是——轻度认知障碍干细胞疗法的合适候选人

往往对 MSCs 治疗反应更好的轻度认知障碍类型

并非每个被诊断为 MCI 的人都是 MSCs 疗法的合适候选人，我们会仔细评估这一点——包括在我们认为证据不支持他们特定情况下的治疗时，愿意明确地告诉患者。

在临床数据和我们自身的患者经验中，表现出最一致益处的患者特征包括：

诊断是最近的，且损伤程度为轻度至中度：认知测试将患者置于表明仍有有意义认知储备的范围内——通常 MMSE 得分为 24 至 28 分（满分 30 分），或蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）得分为 19 至 25 分（满分 30 分）。衰退是渐进的，但尚未达到严重损害日常独立功能的阶段。

脑部 MRI 显示海马体萎缩，这与早期神经退行性改变一致，但没有中重度阿尔茨海默病特征性的广泛皮质萎缩。换句话说，仍然有大量存活的神经结构。

炎症标志物——包括 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP，一种衡量活动性炎症的全身指标），以及在可行情况下的脑脊液标志物，如升高的 tau 蛋白或 p-tau 蛋白——表明存在活跃的神经炎症过程，MSCs 疗法的抗炎机制可以对此产生有意义的干预。被证明患有神经炎症升高的患者，似乎比认知能力下降主要是由于结构或纯代谢原因引起的患者反应更一致。

存在血管危险因素——高血压、糖尿病或在 MRI 上可见的微血管疾病——但正在得到积极管理。在这些患者中，MSCs 疗法的血管支持机制可能会提供超出神经炎症途径的益处，使其成为针对其特定疾病情况的更全面的生物学干预。

患者病情稳定，没有活动性恶性肿瘤、全身性感染或未控制的代谢性疾病，并且没有服用显著抑制免疫功能的药物。

什么时候干细胞疗法不是治疗轻度认知障碍的正确途径

在某些临床情况下，我们会明确建议不要继续进行——这里的明确并不代表令人气馁；它是诚信做出决定的基础。

已经从 MCI 进展为轻度痴呆症的患者——特别是那些 MMSE 得分低于 20 分的患者——正在面对受损更严重的神经基础。在这个阶段，证明 MSCs 益处的证据较弱，可用的生物学空间受到更多限制。就像在类风湿性关节炎中——当炎症活跃但关节破坏尚未达到晚期时，MSCs 疗法最有效——在广泛的神经丢失发生之前，认知能力下降的干细胞疗法似乎最有用。

其认知症状主要是由可纠正的潜在原因驱动的患者——未确诊的甲状腺功能障碍、维生素 B12 缺乏症、未治疗的抑郁症（在认知测试中会显著模仿 MCI）或药物副作用——在考虑任何额外干预之前，应确定并解决这些原因。用干细胞治疗与 B12 缺乏相关的认知能力下降，不是对生物干预适当或具有成本效益的使用。

需要快速缓解的患者——他们的认知变化造成了直接的安全问题，或者他们的职业或个人情况需要快速解决——与这种疗法非常不匹配，因为这种疗法的效果（如果出现的话）会在三到十二个月内逐渐显现。

需要保障的患者——确定他们的认知能力不会进一步下降——在这里或任何地方都找不到这种保障。MCI 干细胞疗法不是一种保证。它是一种基于生物学基础的干预措施，有证据表明对一部分患者有益，对于哪些人会有反应存在诚实的不确定性，并且有相当比例的无反应者。我们会在每次初步咨询中向每位患者清楚地呈现这一现实。

一位患者在马来西亚接受轻度认知障碍干细胞疗法的经历

在轻度认知障碍期间，在情况变得更糟之前采取行动的决定

一位六十多岁的女性。她曾是一名财务分析师，在职业生涯中曾以精确管理层层复杂性而自豪。在大约两年的时间里，她注意到了一些她最初归因于工作压力的变化：检索名字需要更长的时间，近期对话中的细节在被写下来之前就溜走了，在会议中跟踪多个同时进行的线索原本不费吹灰之力，现在却需要付出努力。

神经心理学测试将她直接归入遗忘型 MCI 范围——特定于记忆的下降，而其他认知功能没有明显受损。她的 MRI 显示轻度双侧海马体体积缩小，与早期神经退行性改变一致。她的神经科医生确认没有可逆原因，并建议每年进行监测，同时进行有氧运动和认知锻炼。

她来到我们诊所，并不是因为她的认知功能严重受损，恰恰是因为还没有。她清楚地明白，干预越早支持神经环境，能够保护的东西就越多。她在第一次咨询前回顾了已发表的试验数据，并带着关于证据显示了什么和没有显示什么的具体、技术性问题前来。她不是在寻找承诺。她是在寻找一次符合生物学事实的诚实对话。

在接受她进行治疗之前，我们回顾了她的神经心理学评估、她的 MRI、她的炎症标志物以及她完整的用药史。她符合 MSCs 疗法具有生物学上合理且有证据支持的患者档案。

接受轻度认知障碍干细胞治疗后改变了什么——以及没有改变什么

在静脉输注 MSCs 后的前八周，她没有发现任何可识别的变化。这是预期的潜伏期，并且她已被明确告知要做好准备。

到第三个月，她描述了一些她发现很难表达的事情：她所谓的“认知努力”减少了。那些曾经需要明显脑力的任务——跟上复杂的对话、记住一系列指令、回忆起最近听到的名字——感觉不那么费力了。并非毫不费力。只是稍微没那么难了。

在六个月的节点，她的神经心理学复查显示，在所有测试领域的分数都保持稳定。与基线相比没有可测量的下降。这与如果没有干预在统计学上预期每年大约下降 2 分的 MMSE 形成了鲜明的对比。她自我报告在日常认知任务中的信心有所提高。她的睡眠质量有所改善——她将其部分归因于对诊断轨迹的焦虑减少。

十二个月时，情况保持稳定。她并没有经历对过去两年所注意到记忆变化的逆转。她对此看得很清楚：她有时仍然需要寻找词语，仍然发现有些名字比以前更难检索。改变的是轨迹——这是一种事情处于稳定状态而不是继续恶化的感觉。

她将继续每年进行监测，并且没有排除根据后续评估结果进行第二次输注的可能性。

这份叙述已经经过患者同意进行匿名处理。个体结果差异很大且无法保证。这段经历并不代表所有患者都会经历的情况。

轻度认知障碍干细胞治疗后的恢复和随访

静脉 MSCs 输注的恢复对身体要求不高。大多数患者在手术后两到三天内即可舒适地乘车回家。恢复正常的日常活动通常在第一周内。

治疗后阶段最重要的一点是对时间表的耐心。不同于急性治疗——几小时内起效的止痛药，几天内消炎的皮质类固醇注射——MSCs 疗法通过缓慢的生物学过程发挥作用：向炎症部位迁移、持续的神经营养因子分泌、渐进的小胶质细胞调节。这些过程需要数周到数月的时间才能产生患者或正式测试能够检测到的效果。

那些抱着在前四周内就会出现有意义改变期望到来的患者将会感到沮丧，这种沮丧可能会导致一个不准确的早期结论：治疗不起作用。理解时间表的患者——并且有一个结构化的随访计划，包括客观的 6 个月复查——能更好地公平评估他们的反应。

轻度认知障碍干细胞疗法的真实风险与局限性

轻度认知障碍的已知副作用和安全数据

在已发表的临床试验和我们的临床经验中，静脉同种异体 MSCs 疗法的安全性特征对于静脉给药途径始终是有利的。这一点值得明确指出，也值得放在背景中考虑：马来西亚采用的静脉注射方法的风险特征与通过将细胞直接注射到大脑或脑脊液空间的试验明显不同——后者我们不使用，因为这种方法伴随更高的程序风险。

在静脉注射 MSCs 后，最常报告的影响是轻微且自限性的。输注后 24 到 48 小时内的低烧——大约 15% 到 20% 的患者报告——反映了免疫系统对供体细胞的识别，并非感染。输注后一到三天出现短暂的疲劳很常见。报告了在最初的 48 小时内偶尔出现轻微头痛。在绝大多数情况下，这些影响无需医疗干预即可自行消退。

在涉及阿尔茨海默病或 MCI 人群进行静脉给药的已发表临床试验中，没有观察到直接归因于静脉 MSCs 输注的严重不良事件——包括中风、肿瘤形成或严重的免疫排斥反应。

对于可能存在心血管脆弱性的老年人，治疗前的心血管筛查是我们标准资格审查的一部分。对于患有重大心脏疾病的患者，在推荐任何输注之前都要进行单独评估。

干细胞疗法不能为轻度认知障碍做什么

这一节和本文的其他任何部分一样重要。

MSCs 疗法不能恢复已经丢失的记忆。已经死亡的神经元不会通过这种干预再生。已经永久切断的连接无法重新形成。该治疗针对的是幸存神经元周围的细胞环境——减缓持续的损伤，而不是逆转已经累积的损伤。

MSCs 疗法不能最终防止病情进展为痴呆症。即使在对治疗有反应的患者中，MCI 的潜在生物学过程——当由阿尔茨海默病病理驱动时——也不会被一次输注所扑灭。该治疗可能会减缓它们。它不能保证阻止它们。

目前关于这一适应症的长期结果数据尚未以已发表的形式存在。在最相关人体试验中，最长的随访期为两到三年。随着时间的推移，重复输注是否有益，治疗之间的最佳间隔是多少，以及任何影响的持久性如何，仍然是悬而未决的临床问题。

在治疗前，没有任何生物标志物能够可靠地预测哪些 MCI 患者会有反应，哪些没有。我们的治疗前评估提供了最佳可用指导——并且我们将根据临床情况分享我们诚实的判断——但这种不确定性是该过程固有的。

这些限制并不是驳回现有证据的理由。它们是必须阅读该证据——以及必须做出任何关于治疗的决定——的真实背景。

关于轻度认知障碍干细胞疗法的常见问题

如果您患有轻度认知障碍，下一步该怎么做？

患有轻度认知障碍——意识到自己与更严重的疾病之间存在着真实存在的差距，眼睁睁地看着自己努力去完成以前轻而易举的事情——这是一种特殊的困境，而大多数临床咨询都未能充分考虑到这一点。

如果您读到这里，您可能希望清楚地了解自己的选择，而不是在希望和无助之间做出抉择。

我们提供免费在线咨询，正是为了帮助您进行这样的对话。您可以携带您的神经心理学评估报告、核磁共振报告、近期血液检查结果以及您的问题。我们会坦诚地告诉您，您的临床特征是否在MSC疗法已显示出潜在益处的范围内——如果并非如此，我们也会同样坦诚地告知。您无需承担任何义务，咨询是一次临床讨论，而非推销过程。许多人只是利用咨询来了解针对他们具体情况的证据，最终除了获得更多信息之外，并未做出任何决定。

参考

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