脑卒中后遗症干细胞治疗｜康复进入瓶颈后还能继续恢复吗?
左手端起的茶杯,在几个月前还稳稳当当,现在却带着以前没有过的轻微颤动。和老伴一起去楼下买菜,她会自然地把脚步放慢半拍。昨晚想讲的一段话,词语虽然都还在脑海里,但出口的顺序却像被打乱了。
如果您或您的家人正在和脑卒中后遗症日复一日打交道,这其实并不是少数人的经历。根据《中国脑卒中防治报告(2024)》及相关流行病学数据,中国40岁及以上现有脑卒中患者约1,780万人,2021年新发病例约409万例,占全球新发脑卒中的34.24%。我国每10秒就有1人初发或复发脑卒中,每28秒就有1人因脑卒中离世。幸存者中约75%会留下不同程度的后遗症,40%存在重度残疾。偏瘫、构音障碍、吞咽困难、认知减退、慢性疲劳——这些症状以各种组合,陪伴着患者和家属回到日常。
发病之后的几个月,大多数患者会走过相似的路径。从急性期病房到康复期病房,再到门诊康复,最后到家庭训练。前六个月里,改变是看得见的——能站起来了、能走几步了、能说几句完整的话了。然而到了发病后6到12个月这个区间,进步速度明显放慢。康复科医生常常把这个阶段称为”康复平台期”。很多情况下,这时候剩下的功能障碍会被解释为”今后要长期共处的部分”。
这篇文章正是写给到了康复平台期的患者本人,以及陪伴父母、爱人或兄弟姐妹走过这段时间的家属。康复触及天花板之后,在生物学层面是否还有可以做的事情?我们会基于国际主要临床试验的数据和我们的临床经验,如实告诉您能做什么,以及做不到什么。
我们以马来西亚为据点，自2018年以来已协助200多位患者顺利就诊。治疗由合作医疗机构的医师实施，我们负责就诊相关的咨询与信息支持。这篇文章谈的是马来西亚开展的异体脐带间充质干细胞治疗,我们会用同样的力度,讲清楚它可以带来什么,以及坦白讲它做不到的部分。
目录
脑卒中后遗症为什么不会自行愈合
大脑这个器官有限的修复能力
脑卒中本质上是脑某一区域的血流突然中断。全球约85%是缺血性脑卒中(脑梗死),由脑血管被堵塞引起。血流停止后,该区域的脑组织几分钟内就开始失去氧气和葡萄糖,神经细胞(神经元)开始死亡。在死亡的中心区周围,有一圈勉强活着却不能正常工作的组织,医学上称为”缺血半暗带”。这一圈组织能否被救回来,直接决定最终遗留下来的功能障碍有多大。
很长一段时间里,大脑被认为是人体最难再生的器官之一。近年来的研究让这个图景稍稍有了些变化——成人大脑的某些有限区域确实可以生成新的神经元,而且无损伤的脑区能在一定程度上接管受损区的功能,这种现象叫做”神经可塑性”。但是有一个基本事实没有变:中心坏死区域的神经元一旦死亡,就不会回来。死亡的组织会被一种叫做”胶质瘢痕”的纤维化结构填充,这种瘢痕既不传导信号,也不能替代神经元的工作。
康复过程中真正在发生的事情,并不是失去组织的再生,而是幸存脑区的”重新分工”。对侧半球或邻近无损伤区域,会逐渐承担起受损区域的部分功能。规律、有目标的训练——这就是康复治疗的本质——能推动这种重新分工。这是一个非常了不起的过程,但它有边界。
6到12个月之间为什么进入平台期
发病后的恢复曲线,前3个月最为陡峭,到6个月时变缓,在6到12个月之间趋于平缓。多项长期随访研究都报告了这种模式。过了发病后1年这个节点,剩下的功能障碍基本上就会成为长期相伴的状态——除非有什么改变了底层的生物学环境。
为什么会有平台期?原因有几个。脑的可塑性在损伤刚发生时最为活跃,生长因子等修复信号在那时最为丰富。随着时间推移,这些信号会减弱。损伤区域周围的脑组织会进入慢性低度炎症状态,这种炎症既反映持续的损害,也反过来阻碍进一步修复。在急性期起到保护作用的胶质瘢痕,在慢性期却会从物理和生化两方面阻碍新的神经连接生长。
这就是任何宣称”康复平台期之后还能进一步恢复”的治疗,真正需要面对的生物学现实。康复本身在慢性期继续做下去仍然有价值,坚持的患者也能获得渐进的进步,但坡度会越来越平。干细胞治疗想要做的,是看看能不能至少部分重新打开这个逐渐关闭的生物学”窗口”。
现有脑卒中后遗症治疗碰到的天花板
康复治疗的真实价值与边界
康复治疗绝不是”凑合用”的方案,在描述它的局限之前,这一点必须先说清楚。发病后3到6个月内,系统的物理治疗、作业治疗、言语吞咽治疗,在多项对照试验中都被证实可以带来明显的功能改善。对很多患者来说,早期积极康复与最简单康复之间的差距,可能就是一年后”独立生活”和”需要照护”的差距。
挑战在于平台期之后。延长康复时间、机器人辅助训练、强制诱导运动疗法(CIMT)、经颅磁刺激联合训练……各种强化方案都在尝试推动慢性期的进一步恢复,但大多数研究里的额外改善幅度都比较温和。平台期不是一堵绝对的墙,但它后面的坡度确实非常缓。
对于一位发病已经18个月、患侧手仍然不能稳稳握住一个茶杯、说话仍然费力、走在不平整的路面上仍然会失去平衡的患者来说,康复科里的对话开始慢慢从”恢复”转向”代偿”。换一种方式穿衣服,换一种方式交流,改造一下家里的环境——这些代偿方法很重要,也很有价值。但它们和患者最初期望的”恢复”是不一样的东西。
药物与器械的位置
脑卒中后服用的药物,大多数并不针对功能恢复本身,而是为了预防再次发作。抗血小板药物、必要时的抗凝药物、降压药、他汀类药物(降胆固醇药),都是二级预防的核心,大多数患者需要长期甚至终身服用。但这些药物没有一种能直接推动神经功能的进一步恢复。
也有一些研究尝试用药物推动恢复。某些SSRI类抗抑郁药——尤其是氟西汀——在较早的研究里显示出推动运动恢复的信号,但近期更大规模试验的结果并不一致,至今没有作为标准恢复期治疗被推广开来。
器械方面,功能性电刺激、外骨骼机器人、脑机接口、非侵入性脑刺激等技术近年发展很快,在研究室里成绩亮眼,但要真正成为慢性期患者日常可获得的、稳定带来功能改善的工具,还需要时间。
患者”已经做过的”和”仍然在寻找的”之间的这段空白地带——干细胞治疗的咨询,大多就是在这片空白里产生的。
干细胞治疗对脑卒中后遗症的三种作用
脑中实际发生的事情
讲干细胞治疗,有一点要先说清楚,因为很多读者第一时间想的就是这一点。间充质干细胞(MSC,也就是这次治疗使用的细胞)并不是注入身体之后跑到脑里、自己变成新的神经元、把死掉的脑组织重新长出来的。这是干细胞研究早期的设想,在过去20多年的科学证据积累下,这种期待已经基本被纠正——静脉输注的MSC不会稳定地分化成新的功能性神经元并整合进原有的神经回路。
那么干细胞起作用的机制是什么?现有证据指向三种间接但重要的途径,它们共同改变损伤区周围的环境。
第一种是旁分泌信号。MSC会分泌一大类信号分子,包括生长因子、细胞因子(细胞之间传递消息的蛋白质)、外泌体(细胞分泌的微小囊泡)。在脑卒中后的大脑里,这些信号能够支持缺血半暗带神经元的存活,鼓励健康神经元向受损区域生长出新的连接,以及延长那些本来会随时间衰减的内源性修复过程。
第二种是血管新生——新的小血管的生成。脑卒中之后一直处于供血不足、但还没有完全死亡的区域,会长期处在”活着但工作不力”的状态。同样的生物学过程在慢性心力衰竭的”冬眠心肌”中也被研究过,核心思路一样——把血液供应重新带回那些常年缺血但还活着的组织,功能就有恢复的余地。
第三种是免疫调节。脑卒中之后的脑,会在发病后好几个月、有时是好几年的时间里,持续处于低度慢性炎症的状态。这种炎症并非良性——它既反映持续的损害,也反过来抑制大脑的修复进程,还会在不知不觉中带来二次神经元损失。MSC把免疫细胞从”攻击模式”切换到”修复模式”的能力在大量文献中得到了支持,这也是它在类风湿关节炎等自身免疫炎症性疾病中同样被研究的共同基础。
当这三种机制协同工作时,幸存的脑组织所处的环境会得到改善:可塑性更容易被调动,慢性炎症被压低,微循环改善。
马来西亚使用的异体脐带MSC:与中国常见的自体细胞的区别
干细胞治疗的基本结构有两种:自体(取自患者本人身体的细胞)和异体(取自健康捐献者的细胞)。
在中国,目前已开展或正在开展的脑卒中干细胞临床研究中,既包括自体来源(如自体骨髓单个核细胞、自体骨髓间充质干细胞、自体脂肪来源干细胞),也包括异体来源(如神经干细胞、脐带间充质干细胞)。自体细胞的优势是显而易见的——细胞来自自己,基本不存在排斥风险。但对脑卒中患者来说,有一个值得正视的问题:自体细胞会反映取材人当下的年龄和健康状态。一位70岁、患有多年高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的患者,从自己身体里取出的MSC,是在这个环境里长出来的。已有多项研究表明,高龄供者和心血管病供者的MSC,在增殖能力、有益信号分子分泌量方面,都明显低于年轻健康供者。
我们在马来西亚使用的是异体脐带间充质干细胞,取自健康新生儿的脐带华通胶组织(在分娩时经家属知情同意采集)。这些细胞在生物学上更”年轻”,分泌活性高,以标准化批次生产,在使用前经过质量检测。脐带来源的MSC对引起免疫排斥的细胞表面蛋白表达较低,在已发表的多项临床试验中,这类细胞作为异体细胞输注后,排斥反应的发生率始终很低。
细胞的来源不是单纯的技术细节问题。对于一位六七十岁的脑卒中患者来说,健康新生儿来源的细胞和自己体内的细胞之间的差别,会直接影响到达脑部的信号活性的强度和质量。
脑卒中后遗症干细胞治疗的临床试验数据
主要临床试验的具体数据
脑卒中干细胞治疗在再生医学领域中是相对成熟的研究方向,自2000年代初已开展多项对照试验。下面我们用具体的数字来介绍几个有代表性的研究——因为含糊的总结对患者做决策没有帮助。
斯坦福大学的SB623研究(Steinberg等,发表于Stroke杂志,2016年),是早期最具影响力的1/2a期临床试验之一。入选18名发病后6个月至3年的慢性期脑卒中患者,运动功能障碍处于稳定状态。使用的细胞是修饰过的异体骨髓来源MSC,通过立体定向神经外科手术,一次性注入损伤区附近的脑组织内。12个月时,患者在多个标准化量表上都显示统计学显著改善:欧洲卒中量表、NIHSS(美国国立卫生研究院卒中量表),以及最受关注的Fugl-Meyer运动功能评分(运动恢复的标准量表),平均改善了11.4分。一般来说,这个量表上4到6分的变化就被认为具有临床意义,而11分以上的变化属于很值得关注的幅度。治疗相关不良事件大多与外科注射操作本身有关,而不是细胞本身造成的。
PISCES项目(Pilot Investigation of Stem Cells in Stroke)使用的是一种条件性永生化的人神经干细胞系(CTX0E03),同样以手术方式注入脑内。Muir等人2020年发表的PISCES-II试验,入选23名发病后6个月至5年、患有上肢偏瘫的慢性期患者。主要终点是治疗后3个月时,Action Research Arm Test(ARAT,上肢功能标准评估)是否改善2分或以上——也就是患侧手在日常使用中是否有可见的进步。23名患者中有12名达到了这个标准,占52%。
2019年发表于Stroke杂志的Levy等人研究采用了不同的路线:对36名慢性期脑卒中患者使用异体骨髓来源MSC的静脉输注(而不是手术注入)。这项研究评估的是安全性与初步疗效。输注耐受良好,无严重治疗相关不良事件。在Barthel指数(日常生活独立性的衡量)和改良Rankin量表(整体残疾程度的衡量)上,治疗组观察到了功能改善。
The Lancet Neurology杂志2017年发表的MASTERS试验(Hess等)采用的是另一种路径:对急性缺血性脑卒中发病后24到48小时之内的患者进行MultiStem(相关异体细胞产品)静脉输注。这项试验的总体主要疗效终点未达到,但事先设定的早期治疗亚组分析显示出获益信号。后续研究项目仍在继续探索这个方向。
临床上有意义的改善,在日常生活中是什么样子
我们想把这些试验数据翻译成日常生活的语言,因为评分变化本身往往掩盖了它对患者真实生活的意义。
Fugl-Meyer上的临床意义改善,可能意味着原本完全不能握住任何东西的手,可以握住手机或者茶杯了——即便手指的精细控制仍然受限。ARAT上2分的改善,可能意味着原本够不到的搁板能够到了,原本捏不住的笔可以捏住了。改良Rankin量表上1分的差别,可能就是从助行器换成单拐,从单拐到不需要拐杖独立行走。
这些改变是真实的,也是有意义的——但在大多数情况下,它们不是发病前功能的完全恢复。现有发表的数据并不支持”干细胞治疗可以让慢性期脑卒中患者回到发病前的状态”这种说法。它支持的,是在已有康复结果的基础之上,叠加一段渐进、但真实可见的改善——前提是患者属于会反应的那一类。
而不是每一位患者都会反应。各项试验的反应率因患者选择、细胞类型、给药方式、终点指标的不同而差异较大。PISCES-II里52%的患者达到了功能改善的标准——这是个让人备受鼓舞的数字,但同时也意味着将近一半的人没有达到。目前还没有可靠的方法可以提前预测某位具体患者会落在哪一组,虽然下文要讨论的几个因素会影响概率。
脑卒中后遗症干细胞治疗适合谁、不适合谁
较有可能反应的患者画像
根据已发表的临床试验数据以及试验本身采用的入选标准,几个特征看上去更有可能预示更好的反应率。
发病后6个月到大约3年之间、已经进入康复平台期但还不算发病多年的患者,与临床试验里的反应组画像比较吻合。慢性期早期阶段的脑组织对修复信号的反应性可能高于后期,虽然在发病5年的患者中也有人观察到改善。
缺血性脑卒中(脑梗死)、且后遗症主要表现为偏瘫(一侧肢体无力或瘫痪)的患者,是已发表试验里最常见的研究对象。失语、认知障碍、感觉障碍等其他类型的后遗症的数据相对较少,虽然许多试验报告同时观察到这些功能也有改善。
脑卒中是单一可识别事件、影像上有明确受损区域的患者,通常比脑内多发性小梗死(多个小卒中分散在大脑各处)的患者更合适。MRI上可以辨认的存活半暗带组织,是一个有利的预后因素——因为这正是MSC作用机制能够支援的对象。
治疗时的医学状态稳定是非常重要的前提。MSC治疗不是急救手段,不适合正在因失代偿性脑卒中住院的患者。患者应该已经规范使用了二级预防药物,血流动力学稳定,没有活动性感染,没有处在急性医学失代偿期。引起首次脑卒中的心血管风险因素需要持续管理,这一点与慢性心力衰竭的管理思路高度重合,不论是否进行干细胞治疗都必须坚持。
最后这一点很重要:在干细胞治疗之后继续(或加强)主动康复的患者,通常比把干细胞治疗当作”康复替代品”的患者获益更明显。MSC带来的生物学信号和针对性康复训练对神经的再教育,在重叠的生物学机制上协同工作——两者结合通常比单独使用任何一者效果更好。
不太可能从干细胞治疗中获益的情况
也有一些情况,我们会建议患者不要选择这项治疗,或如实告知获益的可能性较低。
如果受影响区域已经几乎没有存活组织、整个区域被胶质瘢痕填充、影像上完全找不到存活的半暗带组织,MSC的作用机制几乎找不到可以发挥作用的生物学基础。
出血性脑卒中(脑出血)的生物学过程与缺血性脑卒中不同,干细胞治疗在这类情况下的临床试验证据要少得多。我们会逐例评估,但对疗效的预期会更为谨慎。
正在患恶性肿瘤的患者不应接受MSC治疗——因为MSC的生长支持性信号在理论上可能影响肿瘤行为。活动性全身感染同样是禁忌。
发病在3个月之内的患者,通常仍处于标准康复治疗最有效的窗口期,讨论干细胞治疗为时尚早。等到康复方法开始达到瓶颈时,这个问题才更加切题。
希望”完全恢复到发病前状态”的患者,需要清楚知道——这不是目前数据能够支持的目标。我们在初次咨询时就会直接说明这一点,如果患者带着不切实际的期望前来,我们会选择不接收。
治疗后的恢复时间线
干细胞治疗后的恢复时间线,和大多数患者熟悉的急性医学干预相比,是另外一种节奏。不要期待最初几天或几周内出现明显改变。MSC启动的生物学过程——血管新生、旁分泌信号、免疫调节——的时间尺度是数周到数月,而不是数小时到数天。
会反应的患者中,大多数在治疗后8到16周开始注意到变化。最早注意到的变化往往不是患侧肢体,而是整体的精力水平、疲劳程度、睡眠质量、认知清晰度。运动功能的变化通常稍晚出现——大多在治疗后3到6个月之间,并在12个月内继续渐进发展。
我们会强烈建议患者在这段时间继续甚至加强康复活动。生物学反应性增强的窗口期,同时也是物理治疗、作业治疗、言语吞咽治疗这类有针对性的神经再训练最容易出成果的窗口。把干细胞治疗当成”以后就靠细胞自己干活了”而暂停康复的患者,通常获益不如那些把治疗当作新一轮康复努力起点的患者。
一位脑卒中后遗症患者的治疗经过
大脑中动脉脑梗死后18个月的决定时刻
一位六十出头的男性患者,右侧大脑中动脉缺血性脑卒中。急救阶段及时接受了静脉溶栓治疗,几天后进入系统的康复治疗。在接下来12个月里,从最初左侧完全不能动,逐步进步到用拐杖步行、用代偿方式完成大部分日常生活活动。发病后15个月时,康复团队告诉他和家属:这是恢复的尽头了。
左手仍然无力且笨拙,可以扶住东西但做不到精细动作。步态仍然不对称。他已经以减少工作量的方式回到办公室,但代偿性思考的认知负担让他每天下班都精疲力竭。
在仔细阅读已发表的临床试验文献并和我们团队咨询后,他在发病后18个月时选择在马来西亚接受异体脐带MSC治疗。我们在治疗前的咨询中明确告诉他:我们无法预测他个人的反应,这项治疗不大可能让他完全恢复到发病前的功能,如果会改善,改善也会以”数月”为单位、渐进地出现,而不是”几周”内戏剧性变化。
12个月里的变化
治疗后的前六周,他没有察觉到任何可以明确归功于治疗的变化。他后来回忆说,这段时间最考验耐心。
到第三个月,他报告说脑卒中以来一直有的那种持续疲劳感明显减轻了——不是消失,而是”足以改变下班后状态”的减轻。睡眠也变得更好。
到第六个月,物理治疗师在Fugl-Meyer量表上记录到了过去12个月里都没有出现过的可测量改善。他可以——慢慢地——自己扣好衬衫扣子。步态分析显示左右对称性改善。治疗后12个月时,他的改善已经稳定下来、没有倒退,长距离行走或在不平整地面上才需要使用单拐。
他继续在做主动康复,所有二级预防药物也都没有停用。他自己的话是:”这不是回到了卒中之前的我,但我能做的事情的范围,确实变宽了。”
※ 这是经患者本人同意分享的匿名病例,个体差异较大,不代表所有患者都能获得相同结果。
脑卒中后遗症干细胞治疗的风险与坦诚的局限
已知的副作用与安全性数据
在已发表的临床试验中,异体MSC静脉输注的安全性数据总体上是较为令人安心的。最常报告的不良事件是轻微的、自限性的:输注后24到48小时内的低热、短暂的疲倦感、偶发的头痛、轻微的流感样症状。这些反应大多无需干预即可自行消退,被认为反映的是免疫系统对供体细胞的识别,而不是真正的感染。
在已发表的脑卒中干细胞研究中,直接归因于细胞本身的严重不良事件并不常见。在MASTERS试验中——招募的是急性期患者——静脉MSC输注并没有比安慰剂组增加不良事件的发生率。Steinberg 2016的SB623试验中报告的一些不良事件,主要与脑内注射这种外科操作有关,而我们采用的是静脉输注路径,可以避免这一类外科操作相关的风险。
2到3年之外的长期安全性数据仍然比较有限,这反映了这个领域在临床规模上的相对年轻。这是我们在每一位患者接受治疗前都会坦诚说明的局限之一。我们也会对所有接受治疗的患者进行长期随访,持续为整个领域的安全数据积累做出贡献。
这项治疗做不到的事情
这一节的重要性不亚于任何其他部分。
干细胞治疗不能把脑卒中已经破坏的脑组织重新长出来。中心坏死区的神经元不会回来。MSC可能起作用的方向,是支持损伤区周围的存活组织的功能,而不是重建丢失的神经回路。
它不能让有重大慢性后遗症的患者回到发病前的功能水平。最诚实的说法是:可能在已经获得的康复成果之上,叠加一段有意义的渐进改善。
它不能替代继续进行的康复。在治疗后继续主动康复的患者,获益更大,这在临床试验数据和我们的临床经验中都是一致的。
它不能保证一定改善。基于已发表的临床数据和我们7年的临床经验,根据患者画像的不同,大约40%到60%的患者不会经历有临床意义的功能改变。我们目前还没有可靠的方法来准确预测某位具体患者会落在哪一组。我们认为患者在做决定之前应当知道这个数字。
它不能替代二级预防。脑卒中患者再次发生卒中的风险仍然是显著高于普通人群的,降压、降糖、心律管理、抗血小板治疗等等都需要继续。是否选择干细胞治疗,与是否继续二级预防是两码事,后者必须坚持。
关于中风后遗症和干细胞治疗的常见问题
已发表的临床试验大多招募发病后6个月到3年的患者，部分研究纳入了发病后5年的患者。从生物学反应性来看，这段时间的前半段——大约发病后6个月到2年——是最有把握期待获益的窗口，因为损伤区周围的组织还保留着较多对修复信号的应答空间。但同时，这段时间之外的患者中也有报告改善的案例，因此我们不会用单一的时间界限来一刀切，而是会个别评估影像和症状之后再判断。发病3个月以内的患者通常仍然处在标准康复最有效的阶段，这时讨论干细胞治疗为时尚早。简单地说，可治疗的时间窗比很多人想象的要宽，但确实会随着时间逐渐变窄，所以进入慢性期之后，相对早一些会在生物学上更有利。
这个问题需要如实回答。干细胞治疗不会重新长出脑卒中已经破坏的脑组织，也不能让死亡的神经元复活。临床试验数据所提示的，是在会反应的患者身上，损伤区周围存活组织的功能会得到改善，大脑本身的可塑性过程会获得支持，从而出现单靠康复训练难以达到的功能性进步。对于运动皮层大范围被破坏、完全瘫痪的患者来说，重新获得自主运动的可能性比较有限。但对于到达康复平台期、有部分残余功能的患者——握力变好、步态变稳、手部精细动作改善——在相当一部分病例中是有报告的。比起”逆转”这个词，”在已经获得的康复成果之上再叠加一段改善”是更准确的描述。
康复训练和干细胞治疗是通过不同的途径起作用，相互之间是互补关系，而不是替代关系。康复训练通过重复的、有目标的练习，推动幸存脑区的”重新分工”——可以理解为在”线路布置”这一层面工作。干细胞治疗作用的，则是那些线路所处的生物学环境本身：压低脑卒中后留存的慢性低度炎症、支持缺血半暗带神经元的存活、在供血不足的区域促进新的微血管生成，这三件事是核心。任何一方都不能取代另一方。我们的随访和已发表的数据都一致地呈现一个规律——治疗后继续积极康复的患者，功能改善幅度更大。这项治疗的正确定位不是”以后让细胞替你做事”，而是”让康复在一个更有利的生物学基础上再发挥一层作用”。
已发表临床试验的随访期一般是1到3年，在这个范围内，治疗后6到12个月所获得的改善往往是被维持下来的，而不是逐渐消退。Steinberg 2016的SB623试验显示运动功能改善在12个月时仍然存在，多项试验的后续报告也表明，会反应的患者的改善可以在数年里保持稳定。3年以上的长期数据目前仍然有限，这反映了这个领域在临床规模上仍然年轻，是我们会诚实告诉每一位患者的局限之一。可以确定的是，如果出现了改善，它并不是几周或几个月就会消失的短暂效果，而是反映了脑功能实际发生了变化。至于几年之后是否需要进行第二个疗程，目前还没有对照试验的明确数据支持，我们不会推荐固定的时间表，而是会在长期随访中根据每一位患者的实际情况个别讨论。
可以，而且我们强烈建议您在治疗前后都继续服用现在的二级预防药物。脑卒中再发的风险是真实存在的，控制这种风险的药物——抗血小板药、必要时的抗凝药、降压药、他汀类药——无论您是否选择干细胞治疗，都是不能停的。在治疗前、治疗中、治疗后任何一个时间点，我们都不会要求您自行停药或换药。所有关于药物调整的决定都应该由您的神经科或全科医生根据您的整体状况来做，而不是因为做了干细胞治疗就要改动。这项治疗的定位是”和现有的脑卒中规范化治疗并行”，而不是替代它的任何一个组成部分。
下一步
读到这里的您,可能正在为自己或家人脑卒中之后的恢复路径认真思考下一步。被告知”恢复差不多到此为止”的那个时刻的分量,我们能够理解。
我们提供免费的在线咨询。带上影像资料、康复历史、您手边写下来的问题就可以了。如果您的情况符合现有证据所支持的画像,我们会告诉您;如果不符合,我们也会同样如实地告诉您。第一次咨询不需要做任何决定。
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