帕金森病干细胞治疗｜不增加药物剂量能否延缓病情进展

清晨倒咖啡时，手已经不像从前那样听使唤了。系衬衫纽扣需要更长的时间，写字时不知不觉变小，挤到了纸的角落。药物起效的日子还是更多，但下一次服药前一小时，您能感觉到药效在慢慢退去。最近，连药效正常的时段，震颤似乎也会偷偷地反弹回来。

如果这种感受您并不陌生，您正与全国超过500万的帕金森病患者站在同一个位置上。中国流行病学调查数据显示，2021年我国帕金森病患者人数已超过500万，占全球患者总数三分之一以上。65岁以上人群中，帕金森病的患病率约为1.7%。预测到2030年我国患者数将突破500万，到2050年可能达到1050万，居全球首位。

大多数患者都已熟悉标准治疗的流程。左旋多巴、多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂。当一种药效减退时再加另一种药。最终，神经科医生开始谈到脑深部电刺激术(DBS)的话题。这些药物确实有效，特别是在确诊后的最初几年，能在很大程度上恢复日常生活的状态。但药物的本质是补偿症状，并不能阻止脑内多巴胺神经元持续丢失这一根本病程。

这篇文章是为已经开始寻找”症状管理之外的某种东西”的患者及家属而写。我们将逐一说明：帕金森病干细胞治疗到底是什么；两种本质完全不同的干细胞策略（MSC与iPSC）的区别；已发表的临床试验究竟显示了什么；以及诚实的局限性在哪里。我们的医疗团队在马来西亚已开展再生医学诊疗超过7年，治疗超过200名患者。我们并不认为干细胞治疗适合每一位帕金森病患者，并且会具体说明为什么不适合。

目录

帕金森病为何无法自然恢复

帕金森病中丢失的多巴胺神经元无法重新生成

帕金森病的核心，是身体几乎无法补充的一类细胞在悄然消失这一生物学事实。震颤、肌强直、动作迟缓、姿势不稳等运动症状，源于中脑黑质这一小区域内多巴胺神经元的逐渐减少。这些细胞负责生产”多巴胺”——大脑用来协调流畅、有意识动作的化学信使。当运动症状肉眼可见时，黑质中50%–70%的多巴胺神经元已经丢失。诊断之前许多年，疾病已经在悄悄进行。

帕金森病难以治愈的根本原因，在于成人脑对丢失的神经元几乎没有有意义的补充能力。皮肤细胞每隔几周更新一次，骨骼则在不断重塑。但黑质的多巴胺神经元，依靠人体自身的修复系统几乎无法再生。残余的神经元会试图加倍工作来弥补缺失，而这种加倍工作本身又似乎在加速它们自己的消亡。

神经炎症推动帕金森病进展加速

最近十年，另一个层面的机制日益受到关注，这也是干细胞治疗在帕金森病中被研究的原因之一。帕金森病患者的黑质不仅在丢失神经元，同时还处于慢性炎症状态。脑内的常驻免疫细胞——小胶质细胞——会持续被激活，释放被称为”细胞因子”的炎症性蛋白，这些信号反过来又加速更多神经元的死亡。在受累神经元内部累积的α-突触核蛋白这种异常蛋白，也会引发周围组织的炎症反应。

神经元死亡引发炎症，炎症又加速神经元死亡，这种自我强化的循环在大脑深处缓慢推进。标准药物并未被设计来介入这个炎症与神经退变的循环。左旋多巴是补充逐渐死亡神经元无法再充分生产的多巴胺的药物。它无法阻断症状改善之下持续进行的疾病进程。理解”补偿症状”与”改变疾病本身”之间的差异，是理解当前治疗的局限以及干细胞治疗目标的起点。

现行标准治疗触及的天花板

左旋多巴疗效随时间发生的渐进变化

左旋多巴是神经科领域最具影响力的药物之一。对于新近确诊的帕金森病患者，左旋多巴的效果常常是变革性的——震颤平息、动作灵活，确诊前几个月内被限制的许多日常活动重新成为可能。与卡比多巴的复方制剂仍然是帕金森病症状治疗的支柱。我们绝不会轻视这一事实。

但左旋多巴是补充残存多巴胺神经元已经无法充分制造的多巴胺的药物。随着神经元的进一步丢失，大脑将左旋多巴在恰当时刻、以基底节所需要的有节律方式转化并释放多巴胺的能力逐渐减退。这就是长期服药的患者所描述的那个熟悉的变化序列：每次用药后的有效时长缩短；下次用药前出现”剂末现象”；作为药物本身副作用的”异动症”开始出现；治疗窗——多巴胺过量与不足之间的间隔——逐年变窄。

在某段时间内，剂量调整加上MAO-B抑制剂、COMT抑制剂或多巴胺受体激动剂的辅助使用，可以将稳定控制期再延长数年。但这些方案都共有一个根本属性：它们都是在管理多巴胺缺乏的后果，而没有介入多巴胺缺乏的进程为何在持续。

当脑深部电刺激术成为下一步选择

对于药物难以充分控制的患者，脑深部电刺激术(DBS)往往是下一个谈话主题。DBS是将精细的电极植入大脑特定区域——最常见的是丘脑底核或苍白球内侧部——并连接到锁骨下植入的脉冲发生器，通过精确调节的电信号，可以显著减轻经过仔细筛选的患者的震颤、僵硬和运动波动。

DBS对于合适的患者确实有效，能在数年内重新带来有意义的运动功能恢复。但它毕竟是脑部手术，伴随着出血、感染、硬件并发症以及定期更换电池的固有风险。与药物一样，DBS是对症的，并非疾病修饰性的。底层的多巴胺神经元丢失仍在继续。刺激器掩盖了丢失带来的症状，但并没有减缓丢失本身。许多五十多岁后期到七十多岁的帕金森病患者发现自己处于一个尴尬的位置：临床上在某种程度上稳定，但疾病仍在悄然推进，他们清楚症状管理选项是有上限的，而疾病本身的轨迹并未发生改变。正是这一群体越来越多地开始问，是否存在一种针对疾病本身而非其后果的方法。

干细胞治疗的生物学作用机制

间充质干细胞在帕金森病中”做什么”和”不做什么”

首先要澄清的最重要的误区，是关于间充质干细胞(MSC)进入患者体内之后到底在做什么。营销材料中常见的说法——细胞会迁移到大脑、转化为新的多巴胺神经元、替代已丢失的细胞——并不被目前已发表的科学证据所支持。

经过十多年的实验室和临床研究所揭示的MSC的实际角色，是更间接、但也因此更具广泛影响力的角色。MSC作为一种”生物学信号细胞”工作。一旦被引入体内，它们会释放一组复杂的分子混合物——生长因子、抗炎细胞因子、携带遗传与蛋白质货物的外泌体——作用于目标组织中已存在的细胞。MSC本身通常不会在脑内长期存活。它们的影响来自于它们短暂存在期间所释放的信号。

对帕金森病而言，其中三种信号效应尤其相关。第一是神经保护作用。MSC分泌被称为神经营养因子的蛋白质，包括GDNF（胶质细胞源性神经营养因子）和BDNF（脑源性神经营养因子）——这些是为脆弱神经元提供生存信号的分子。在帕金森病动物模型中，这些因子已被证明能够减缓处于应激中但尚未死亡的多巴胺神经元的死亡速度。临床问题是，仍有相当数量存活多巴胺神经元的人类患者能否从相同的神经保护信号中获益。

第二是神经炎症的减轻。如前所述，小胶质细胞——大脑常驻免疫细胞——的慢性激活似乎在加速帕金森病中多巴胺神经元的丢失。MSC具有充分文献记录的能力，能够将炎症的小胶质细胞从破坏性的促炎状态转向更具组织支持性的抗炎状态。这与MSC在类风湿关节炎和慢性缺血性心力衰竭中所表现的免疫调节机制属于同一类作用，尽管细胞靶点不同。

第三是对存活神经元和支持性胶质细胞的营养支持。大脑中的星形胶质细胞通常向神经元提供代谢和结构支持，但在帕金森病中其功能受损。MSC衍生的信号似乎能改善星形胶质细胞功能以及残余多巴胺神经元运行所处的更广泛组织环境。

为何在马来西亚使用异体脐带来源MSC

干细胞从何处获取，对它们投入使用后能做什么有直接影响。日本现行的再生医学法规框架允许使用自体细胞——从患者自身体内获取的细胞，通常来自骨髓或脂肪组织，再注射回去。其优势是没有免疫排斥风险。劣势是细胞反映了患者的生物学年龄和疾病状态。一位65岁、已有数年神经退行性疾病史的患者所能获得的MSC，与健康年轻供体的MSC在功能上是不同的——增殖能力降低、营养因子分泌减少、免疫调节能力削弱。

我们在马来西亚提供的治疗使用的是异体间充质干细胞，来源于经知情同意捐赠的脐带组织（华通氏胶层），在健康足月分娩时采集。这些细胞在生物学意义上是”年轻”的，增殖与分泌活性高，尚未经历长年的环境压力。它们表达低水平的会触发免疫排斥的表面标志，因此即便是异体来源，排斥反应也极为罕见。

对于帕金森病患者——其多巴胺神经元需要当今细胞生物学所能提供的最强神经保护与抗炎信号——细胞来源的差异并非微不足道的技术细节。从一位65岁、已有神经退行性疾病的身体获取的细胞，与从健康新生儿脐带组织获取的细胞，并不是同样的生物学工具。

帕金森病干细胞治疗存在两种不同的策略

MSC治疗与iPSC来源多巴胺神经元替代是两回事

任何研究帕金森病干细胞治疗的人都会在科学文献中遇到两种本质上不同的方法，正确理解它们之间的区别非常重要。

第一种是间充质干细胞(MSC)治疗，也是我们在马来西亚临床使用的方法。如上所述，这一方法利用MSC向大脑传递神经保护和免疫调节信号，目标是支持患者残余的多巴胺神经元并减缓其进一步丢失。MSC治疗并不试图替代已经死亡的神经元。

第二种是诱导多能干细胞(iPSC)来源的多巴胺神经元替代治疗。在该方法中，干细胞在实验室中被重编程并分化为多巴胺神经元前体细胞，然后通过手术移植到大脑——具体是壳核——希望它们在患者已有的脑回路中成熟为功能性的多巴胺生产神经元并整合进去。这是根本不同的策略：细胞替代，而非支持性信号。

iPSC来源的多巴胺神经元替代是再生神经学中最活跃的研究方向之一。日本京都大学高桥淳教授领导的临床试验一直在进行异体iPSC来源多巴胺神经前体细胞的人体移植试验，安全性与初步有效性数据已在同行评议刊物上发表。2025年4月，《自然》杂志同期发表了京都大学和美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心的两项早期临床试验结果，安全性良好并初步显示运动功能改善。在中国，2025年上海交通大学医学院附属瑞金医院完成了国内首例自体iPSC来源多巴胺神经前体细胞移植入临床实践案例。

不过，关于这一方法目前的状态，有一点要说清楚：iPSC来源的多巴胺神经元替代治疗仍处于研究阶段。它涉及将细胞直接通过神经外科手术植入大脑，目前仅在正式的临床试验方案内进行，尚未在普通医疗实践中可获得。早期结果令人鼓舞，但距离成为大多数帕金森病患者可常规选择的治疗，还需要数年时间。

为何MSC治疗目前可获得而iPSC治疗仍在研究阶段

我们在马来西亚提供的治疗使用静脉输注的异体脐带来源MSC，部分方案中加入直接的鞘内注射至脑脊液。机制是信号传递——神经保护、抗炎、营养支持——而非神经元替代。这在生物学和临床上都是比iPSC来源替代治疗更为审慎的干预，我们想就这一区别保持诚实。

MSC治疗目前可临床获得而iPSC治疗仍未达到这一阶段，原因有几点：MSC在更广泛的疾病范围内被研究的时间更长，安全性资料在数千例患者中得到广泛记录，不需要神经外科手术植入，其免疫调节信号也无需整合到现有的神经回路中即可产生效应。相比之下，iPSC来源的神经元必须在大脑中存活、成熟、整合并发挥功能——这是一道更高的技术门槛，目前仍在通过正式试验逐步建立中。

考虑接受帕金森病干细胞治疗的患者应当清楚特定的诊所提供的是哪种方法，以及在生物学层面上现实合理的预期是什么。我们提供的是MSC方法。我们清晰说明这是支持性的、潜在地具有疾病修饰作用——而不是严格意义上”再生”已丢失的多巴胺神经元。

帕金森病干细胞治疗的临床数据

帕金森病MSC治疗的关键已发表试验

帕金森病中MSC治疗的临床证据基础比许多其他MSC应用领域更年轻、规模也更小，我们想准确地、而非选择性地呈现这一现实。

最早发表的帕金森病MSC临床研究是Venkataramana等人2010年发表在Translational Research上的小型开放标签试验。7名晚期帕金森病患者通过立体定向方式接受了自体骨髓来源MSC黑质内注射。最长36个月的随访中，操作的安全性得以确立，未出现与细胞相关的严重不良事件。7名患者中3名在关期表现出UPDRS运动评分的持续降低，并且每日左旋多巴需求量减少。其余4名未观察到明显获益。这是一项规模很小的研究，主要贡献在于建立了MSC给药在该人群中的可行性与安全性。

随后的开放标签研究评估了通过静脉、鼻腔和鞘内等不同途径给予的异体骨髓来源和脐带来源MSC在特发性帕金森病患者中的应用。这些研究中一致的发现包括：可接受的安全性特征、部分患者在运动和非运动症状上出现改善信号，以及无严重的治疗相关不良事件。

2022年神经退行性疾病MSC治疗的系统综述总结了帕金森病现有证据：在小型I期和II期试验中，MSC给药一致地表现为安全可耐受，部分患者亚群存在运动功能改善的信号，但缺乏更大规模安慰剂对照试验所需的方法学严谨度，因此尚不足以充分确立疗效。临床试验注册库中已登记多项进行中的试验，预计未来几年将提供更严谨的证据。当前阶段的状态最能用以下表述描述：安全性已较为合理地确立，疗效信号存在但需要更大规模的对照研究予以确认。

帕金森病MSC试验中现实的改善幅度是什么样

我们想就已发表试验中观察到的改善在日常生活中的实际意义保持具体，因为含糊的描述对决策毫无帮助。

UPDRS运动评分降低6到10分——这是小型帕金森病MSC试验中反应者所观察到的改善幅度的数量级。在临床上，这相当于手指动作速度、手臂旋前旋后流畅度、字迹大小、步态稳定性等方面的可感知改善。但这并不通常意味着震颤消失、运动功能恢复到病前水平，或可以停用帕金森病药物。

跨越小规模发表试验中最一致观察到的模式是：当出现改善时，通常在治疗后3到6个月之间逐步显现，部分患者中可持续一年或更长时间，且通常是部分性的而非完全性的。基于已发表数据综合判断，约有30%–50%的接受治疗患者在标准化量表上经历可测量的改善，比例因试验和患者选择而异。其余患者相对于其基线进程没有经历清晰的变化。

我们在描述这一证据时刻意保持保守。在这一领域，对最佳病例的选择性报告很常见，会对患者形成不切实际的预期，造成实际的伤害。最诚实的表述是：MSC治疗在帕金森病中已显示出足够的前景，值得继续临床研究，并可作为经过适当筛选患者的一项选项进行考虑——但目前还没有作为标准治疗所需的证据基础。

一位患者在马来西亚接受干细胞治疗的经过

服用左旋多巴六年后的患者决定尝试MSC治疗

一位六十多岁中段的男性患者，确诊帕金森病六年。他对左旋多巴的初始反应很好，但近18个月以来剂末现象越来越突出，偶尔出现轻微异动症，加上轻度的认知缓慢——后者比运动症状更让他在意。他的神经科医生已经开始讨论一两年内进行DBS评估的可能性。

他在联系我们之前已经做过仔细的研究。在初次咨询时，他带来了关于细胞来源、机制、现实期望以及MSC治疗与他读到过的iPSC研究之间区别的具体问题。审阅了他的病史、近期神经系统检查结果和当前用药方案后，我们判断他是异体脐带来源MSC治疗的合适候选者。我们直截了当地说明：我们无法预测他个体的反应，并且我们不会要求他调整既有的用药方案。

治疗后的恢复过程是怎样的

治疗后的最初六周，他报告没有明显变化。这与我们在治疗前向每位患者所讲解的内容一致：MSC治疗的生物学机制需要时间，最初的一到两个月不应被解读为最终结果的预测指标。

到第三个月，他描述晨起的功能更可靠了——感觉药物”还没起效”的发作次数减少，可以更顺畅地开始一天的活动。在六个月的随访评估中，他的关期UPDRS运动评分相比治疗前基线降低了约8分。他的字迹变得更易辨认。他的每日左旋多巴剂量在评估期内未做调整，依据其神经科医生希望避免在评估期内调整药物的偏好。

在十二个月时，他的改善大体趋于稳定——既无进一步进展也无回到基线。他的神经科医生记录了持续的改善，并选择延后DBS的讨论。他的帕金森病仍然存在并继续进行；疾病并未被治愈。对他而言改变的是病程的斜率：之前感觉陡峭，现在在可预见的未来感觉是可以应对的。

这是一个基于实际临床经验的匿名记述。个体差异很大，并非每位患者都会有相同的经历。在接受这一治疗的患者中，相当一部分人不会经历这种程度的改善。

哪些帕金森病患者适合接受干细胞治疗，哪些不适合

最有可能从MSC治疗中获益的帕金森病患者特征

帕金森病干细胞治疗最可能为之提供获益的患者通常具有可识别的临床特征。这些患者通常已确诊特发性帕金森病，自初次诊断起一般在2到10年之间。他们对左旋多巴或多巴胺受体激动剂仍保持有意义的反应——药物仍然有效，但药效持续时间缩短或出现剂量波动。他们的疾病处于Hoehn-Yahr分期2或3级，即双侧性运动症状但姿势反射保留，尚未达到明显平衡障碍或轮椅依赖的阶段。他们整体健康状况稳定，没有活动性恶性肿瘤、严重的心肺疾病或未控制的自身免疫性疾病。

处于这一谱系的患者保留着大量可存活的多巴胺神经元，这些神经元有可能从神经保护和抗炎信号中获益。他们尚未到达姿势不稳和跌倒成为主要临床问题的阶段——这些问题源自累积的神经元丢失，对任何疾病修饰干预反应都很差。

现实的预期至关重要。理解MSC治疗旨在支持现存的脑生物学并可能减缓进一步恶化——而非将他们恢复到病前功能——的患者，最有能力公正地评估自身对治疗的反应。

不太适合MSC治疗的帕金森病患者情况

有一些临床情况我们建议不要进行此治疗，或者我们会坦诚说明获益可能性较低。

晚期帕金森病患者——Hoehn-Yahr分期4或5级，伴有显著姿势不稳、频繁跌倒或轮椅依赖——不太可能从MSC治疗中获得有意义的获益。该阶段的主导临床问题是已经发生的多巴胺神经元累积丢失，剩余的生物学基础太少，难以承载MSC的神经保护信号。

非典型帕金森综合征——包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹和皮质基底节综合征——患者不应假设相同的方法适用于他们的疾病。这些疾病涉及不同的潜在生物学，进展通常更快，对多巴胺能药物的反应也更有限。一些早期研究已在这些情况下探索过MSC，但证据基础比特发性帕金森病还要有限。我们不会在没有明确个体评估和坦率讨论较低获益可能性的情况下，向非典型帕金森综合征患者推荐这一治疗。

伴有显著认知障碍或活动性精神病的帕金森病患者，不论考虑的是哪一种干预措施，都不适合长途跨境前往海外接受治疗。活动性癌症、未经治疗的全身感染、严重免疫抑制和怀孕都是禁忌。期待戏剧性变化的患者也无法从这一治疗现实可提供的内容中获得他们所追求的东西。

马来西亚帕金森病干细胞治疗的流程

出发前到治疗后的五个步骤

为做出决定的患者设计了一个结构化的流程，以最大限度减少海外患者的负担。

第一步是远程医疗记录审阅与在线初步咨询。我们会审阅患者完整的神经病学病史、当前用药方案、近期神经学检查结果以及任何可获取的脑影像。目的是在患者预订机票之前，坦诚地确认其临床表现是否适合鞘内MSC治疗。如果我们认为不适合，会在那时直接说明。

第二步是抵达马来西亚后在我们的诊所进行的临床评估和治疗计划制定。诊治医生会确认状态、复核神经学检查、确认治疗方案，并就预期结果、时间线、风险和替代方案进行详细沟通。这是一道临床关卡，而非例行公事。

第三步是MSC输注本身。异体脐带来源MSC在医疗监督下经静脉给药。根据评估期间确定的方案，部分患者还会接受MSC直接经鞘内注射至脑脊液中，以使其更直接地暴露于中枢神经系统。静脉给药通常持续60到90分钟；当需要时进行的鞘内给药是同次就诊中进行的简短腰椎操作。

第四步是治疗后观察与回程安排。给药后患者会接受短时间观察，多数人当天即可返回住所。海外患者一般可在2到3天内返回本国。

第五步是结构化的随访与监测。我们在治疗后3个月、6个月、12个月通过远程方式进行随访咨询，运用标准化的运动功能与患者报告结局测评。整个期间，我们与患者本国神经科医生协作。MSC治疗不是替代既有的神经科诊疗，与本国主治医生的连续性至关重要。

为何继续服用左旋多巴等帕金森病药物很重要

我们要明确表态：接受MSC治疗的帕金森病患者不应基于此治疗修改或停用其既有药物。药物调整的决定必须由主治神经科医生作出，并基于他们随时间进行的直接临床评估——而不是基于对干细胞效应可能或不可能出现的预期而提前进行。

理由有几点。患者快速停用左旋多巴所损失的运动获益，通常大于MSC治疗可能附加的获益幅度。突然停用多巴胺能药物可能产生严重的撤药现象。帕金森病症状在数周到数月时间内的自然波动相当大，这意味着将药物变化的效应与MSC治疗的效应分开，需要细致的临床观察并需要时间。

如果患者最终在MSC治疗后经历持续的运动改善，他们的神经科医生才是判断该改善是否足以支持谨慎、渐进药物调整的合适人选。我们不会从我们的诊所发起或推荐此类调整。

帕金森病干细胞治疗诚实的风险与局限

帕金森病MSC治疗的已知副作用

异体MSC治疗的安全性特征——基于已发表的少数帕金森病试验和其他疾病更广泛的试验体系——总体良好。最常见的报告效应是输注后的轻度、短暂、自限性反应：输注后24到48小时内出现的低热（在MSC试验中约15%–20%的患者报告，被认为反映免疫系统识别供体细胞的反应）、疲劳，以及偶发的头痛。这些通常无需特殊干预即可自行缓解。

在专门评估帕金森病MSC治疗的试验中，迄今已研究的小样本中尚未报告与治疗相关的严重不良事件。长期安全性数据——治疗后5年、10年或20年发生什么——仍然有限，因为该领域相对年轻。我们会向每位患者诚实披露这一点。

对于除静脉输注外还接受鞘内给药的患者，腰椎穿刺操作本身的风险包括术后头痛（通常在48小时内缓解）和罕见的感染。我们在严格无菌条件下按既定的神经病学指南进行该操作。

伴有合并症的患者——包括显著的心血管疾病、肾功能损害，或正在使用免疫抑制治疗的自身免疫病患者——需要额外的术前评估，因为这些状况可能影响操作耐受性或与细胞的相互作用。

帕金森病干细胞治疗做不到的事

我们想就这一治疗的边界保持具体，因为这一领域缺乏清晰度对正在做决定的患者造成真实的伤害。

MSC治疗无法再生已经丢失的多巴胺生产神经元。本治疗使用的细胞不会在患者大脑中以任何具有临床意义的方式变成新的神经元。其机制是支持性与免疫调节性的——保护并支持现存的可存活细胞——而不是严格意义上替代已失去的部分。

MSC治疗无法消除对帕金森病药物的需求。反应良好的患者通常会无限期地继续既有用药方案。某些患者可能最终能在神经科医生的指导下减少某些药物，但这无法事先预测，也不应作为预期。

MSC治疗无法逆转晚期疾病。已经出现广泛姿势不稳、频繁跌倒、严重认知症状或轮椅依赖的患者，已经跨过了MSC支持所需的可获得生物学基础过于贫乏的门槛。

MSC治疗与研究环境中正在开发的iPSC基础多巴胺神经元替代策略不等同。寻求细胞替代的患者应理解：这一方法仍处研究阶段，并非我们临床上提供的内容。

相当比例的患者——根据已发表试验数据约在50%到70%范围——在MSC治疗后未能体验到清楚可测量的改善。除本文先前所述的候选筛选标准之外，我们目前尚无能够可靠预测谁会反应、谁不会反应的指标。患者在做决定之前应该知道这一数字。

关于帕金森病干细胞疗法的常见问题

在做决定之前，先聊一次

如果您读到这里，您很可能是已经认真思考过帕金森病——无论是您本人还是您所关心的人——并且在尝试评估干细胞治疗是一个可信的选项还是一个被过度承诺的选项。

我们正是为这样的对话提供免费的在线咨询。目的不是销售治疗，而是诚实地审视具体的临床情况，并告诉您我们认为这种方法是否适合您；如果不适合，原因是什么。带上您的病史、当前用药清单、最近一次神经科评估和您的问题。在联系我们之前，您不需要做任何决定。

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