パーキンソン病の幹細胞治療｜薬を増やさずに進行を遅らせられるか

朝、コーヒーを注ぐ手が以前のようには動いてくれません。シャツのボタンを留めるのに、少し時間がかかるようになりました。文字を書くと、知らないうちに小さくなっていて、紙の隅に追いやられている。薬は効いている日のほうが多いけれど、次の服用時間の1時間前から効果が薄れていくのを感じる。最近はオン時間でも、震えが押し戻してくるような気がする日があります。

このような感覚に心当たりがある方は、世界で約1000万人、日本では約15万から20万人いるとされるパーキンソン病の方々と同じ位置に立っておられます。多くの患者さんは、すでに標準的な治療の流れをよくご存じです。レボドパ、ドーパミン作動薬、MAO-B阻害薬。最初の薬の効果が薄れるたびに、別の薬を加えていく。やがて、脳深部刺激療法（DBS）の話が主治医から出てくる。これらの薬は確かによく効きます。特に診断から数年は、生活の質を大きく取り戻してくれる場合も少なくありません。けれども薬は、症状を補うものであって、脳内のドーパミン神経細胞が失われていく病気そのものを止めるものではないのです。

この記事は、症状の管理を超えた何かを探しはじめた方のために書きました。パーキンソン病の幹細胞治療とはそもそも何なのか、まったく異なる二つの幹細胞アプローチの違い、発表されている臨床試験のデータ、そして正直な限界について、私たちの分かる範囲を順にお伝えしていきます。私たちはマレーシアを拠点に、2018年以降、200名以上の方の受診をサポートしてきました。治療は提携先の医療機関の医師が行い、私たちはご渡航と受診のご案内・ご相談を担っています。すべてのパーキンソン病の方に適した治療だとは考えていませんし、その理由も具体的にお話しします。

目次

パーキンソン病が自然には治らない理由

パーキンソン病で失われるドーパミン神経細胞は元に戻らない

パーキンソン病の本質は、本来であれば代わりが用意されないはずの細胞が静かに失われていく、という生物学的な事実にあります。手の震え、筋肉のこわばり、動作の遅さ、姿勢のバランスの悪さといった運動症状は、脳の中央付近にある「黒質」という小さな領域のドーパミン神経細胞が徐々に死滅することで現れます。これらの細胞は、滑らかで意図した通りの動きを脳が組み立てるための「ドーパミン」という伝達物質を作っています。運動症状が目に見える形で出始めた頃には、すでに50〜70%のドーパミン神経細胞が失われていることが知られています。診断のずっと前から、病気は静かに進んでいるのです。

パーキンソン病が治療の難しい病気である根本理由は、成人の脳が失った神経細胞をほとんど補充できないことにあります。皮膚は数週間で入れ替わり、骨は絶えず作り変えられていきます。けれども黒質のドーパミン神経細胞は、自前の修復システムで意味のあるレベルで補われることがありません。残った細胞が頑張って働きを補おうとしますが、その「頑張り」が今度は残された細胞自身の消耗を早めていく、という構図が生まれます。

神経炎症がパーキンソン病の進行を加速させる

ここ10年ほどで注目されてきた、もう一つの層があります。これが幹細胞治療がパーキンソン病で研究されている理由のひとつです。パーキンソン病の方の黒質では、ドーパミン神経細胞が失われているだけではなく、慢性的な炎症が起きています。脳の常駐免疫細胞である「ミクログリア」が持続的に活性化し、サイトカインと呼ばれる炎症性のタンパク質を出し続け、これがさらに神経細胞の死を加速させていることが分かってきました。神経細胞内に蓄積する異常タンパク質「α-シヌクレイン」もまた、周囲に炎症反応を起こします。

つまり、神経細胞の死が炎症を呼び、炎症がさらに神経細胞の死を呼ぶ、という自己強化的なループが脳の奥深くで進行していくのです。標準的な薬は、この炎症と神経変性のループそのものに介入するようには設計されていません。レボドパは、減ったドーパミンを補充する薬です。症状の改善の下で進む病気そのものを止める働きはありません。「症状を補うこと」と「病気そのものを変えること」の違いを理解することが、現在の治療の限界と、幹細胞治療が目指していることの両方を理解する出発点になります。

現在の標準治療が直面する限界

レボドパの効きが少しずつ変わっていく

レボドパは神経内科で開発された最も意義のある薬の一つです。診断されたばかりのパーキンソン病の方にとって、レボドパの効果は劇的なことが多く、震えが落ち着き、動作が滑らかになり、それまでの数か月を制限していた多くのことができるようになります。カルビドパとの合剤として、現在もパーキンソン病の症状治療の中心であり続けています。私たちはこの事実を軽く扱うつもりはありません。

ただ、レボドパは、生き残ったドーパミン神経細胞が出し切れなくなった分のドーパミンを補う薬です。神経細胞の喪失が進むにつれて、脳が薬を必要なタイミングで必要な量に変換し放出する能力そのものが弱くなっていきます。これが、長期にレボドパを使っている方が口にする変化の正体です。1回服用してから次の効果切れまでの時間が短くなる。次の服用前にウェアリングオフが現れる。薬の副作用として不随意運動（ジスキネジア）が出てくる。「効きすぎ」と「足りない」の幅が、年を追うごとに狭くなっていく。

ある時期までは、用量調整やMAO-B阻害薬・COMT阻害薬・ドーパミン作動薬の追加で安定した期間を数年単位で延ばすことができます。けれども、これらの方法はすべて「ドーパミンの不足という結果」に対処するものであって、「なぜ不足が進むのか」には介入していません。ここが、薬物療法の本質的な限界です。

DBSが選択肢に上がるとき

薬だけでは十分に管理できなくなった方には、脳深部刺激療法（DBS）が次の選択肢として提示されることが多くあります。DBSは脳の特定の領域、多くは視床下核や淡蒼球内節に細い電極を埋め込み、鎖骨の下に置いた小型の刺激装置から微弱な電気信号を送ることで、震え、こわばり、運動の変動を大きく改善します。

DBSは適切に選ばれた患者さんでは確かによく効き、数年以上にわたって運動機能を取り戻してくれます。しかしDBSは脳手術であり、出血、感染、機器のトラブル、定期的な電池交換など、それなりのリスクと負担を伴います。そして薬と同じく、DBSも症状を補う治療であって、ドーパミン神経細胞の喪失そのものを遅らせるものではありません。装置が症状を覆い隠している間も、根本にある神経変性は進み続けます。50代後半から70代のパーキンソン病の方の多くが、「臨床的には安定しているけれども、進行は止まっていない」という位置に立っているのは、このためです。「症状管理には天井がある。病気そのものを変える何かはないのか」。私たちの相談に来られる方の多くが、この問いを抱えてご連絡をくださいます。

幹細胞治療の生物学的なしくみ

間葉系幹細胞がパーキンソン病で「すること」と「しないこと」

最初にはっきりさせておきたいのは、間葉系幹細胞（MSC）が体内に投与された後で実際に何をしているのか、という点です。クリニックの広告などでよく見る説明、「幹細胞が脳に到達してドーパミン神経細胞に変化し、失われた細胞を置き換える」という表現は、現在発表されている科学的な証拠が支持しているものではありません。

10年以上にわたる基礎研究と臨床研究で分かってきたMSCの実際の役割は、もっと間接的で、しかしそれゆえに広い影響を持つものです。MSCは「生物学的な信号物質を出す細胞」として働きます。投与されたMSCは、成長因子、抗炎症性のサイトカイン、エクソソームと呼ばれる小胞などを含む複雑な分子の組み合わせを放出し、それを受け取った周囲の細胞の状態を変えていきます。MSC自身は脳内に長くは留まりません。MSCの働きは、滞在中に出されたメッセージから生まれます。

パーキンソン病に関係する3つのしくみが特に重要です。1つ目は神経保護作用です。MSCはGDNF（グリア細胞由来神経栄養因子）やBDNF（脳由来神経栄養因子）といった「神経細胞の生存信号」となるタンパク質を放出します。動物モデルでは、これらの因子が、ストレスを受けているがまだ死んではいないドーパミン神経細胞の死を遅らせることが示されています。臨床的な問いは、まだ十分に残っているドーパミン神経をもつ患者さんで、この同じ信号がどこまで効くのか、というところにあります。

2つ目は神経炎症の軽減です。先ほど触れた、ミクログリアの慢性的な活性化はパーキンソン病の進行を加速させていると考えられています。MSCには、炎症性に傾いたミクログリアを、組織を支える方向に切り替えるよく知られた作用があります。これは、関節リウマチや慢性虚血性心不全で示されているMSCの免疫調整作用と同じ系譜の働きです。標的となる細胞は違いますが、炎症の方向を変えるという基本は共通しています。

3つ目は、生き残った神経細胞や支持細胞への栄養的サポートです。脳のアストロサイトは、本来ニューロンに代謝的・構造的な支えを与える細胞ですが、パーキンソン病では機能が低下します。MSC由来の信号は、アストロサイトの働きと、残ったドーパミン神経が活動を続けるための環境そのものを改善することが示唆されています。

マレーシアで他家臍帯由来MSCを用いる理由

幹細胞をどこから採るか、という選択は、その細胞が何をできるかに直接影響します。日本の再生医療等安全性確保法のもとでは、自家、すなわち患者さん自身の体から採取した細胞を使うアプローチが中心です。骨髄や脂肪組織から採った間葉系幹細胞を体外で増やし、戻す。免疫学的な拒絶の心配がない、という利点があります。一方の弱点は、その細胞が患者さん自身の年齢と病気の状態を反映しているという点です。65歳でパーキンソン病が進行しつつある方の体から採れる細胞は、健康な若い提供者の細胞とは生物学的に同じものではありません。増殖能力、栄養因子の分泌量、免疫調整の力が低くなることが研究で示されています。

私たちがマレーシアで提供しているのは、健常な満期出産時に同意を得て提供された臍帯のワルトン膠質から採取した、他家の間葉系幹細胞です。この細胞は生物学的に若く、栄養因子の分泌活性が高く、生涯にわたる環境ストレスをまだ受けていません。免疫を刺激するマーカーの発現が低いため、他人由来の細胞でも拒絶反応は極めて稀です。

ドーパミン神経細胞を支えるためにできる限り強い神経保護・抗炎症の信号を送りたい、というパーキンソン病という疾患の性質を考えるとき、細胞の出所が「すでに病気の進む65歳の体」なのか「健常な新生児由来の臍帯組織」なのかは、技術的な細部の違いではなく、臨床的に意味のある違いだと私たちは考えています。

パーキンソン病の幹細胞治療には二つの戦略がある

MSC治療とiPS細胞由来ドーパミン神経置換は別物です

パーキンソン病の幹細胞治療を調べると、まったく異なる二つのアプローチが文献に登場します。この区別はとても大切です。

一つ目は、私たちが臨床で行っている間葉系幹細胞（MSC）治療です。先ほど説明した通り、MSCを使って脳に神経保護と免疫調整の信号を届け、残っているドーパミン神経細胞を支え、さらなる喪失を遅らせることを目指します。MSC治療は、すでに失われた神経を「置き換える」ことを目指しません。

二つ目は、人工多能性幹細胞（iPS細胞）由来のドーパミン神経置換療法です。ここでは、幹細胞を実験室でドーパミン神経細胞の前駆細胞へと分化させ、それを脳の被殻と呼ばれる領域に外科的に移植し、患者さんの神経回路に組み込まれて機能するドーパミン産生細胞へ成熟することを目指します。これは細胞置換戦略であり、信号伝達による支援とは別のものです。

iPS細胞由来のドーパミン神経置換は再生神経学で最も活発に研究されている方向性の一つです。京都大学の高橋淳教授らが率いるグループは、他家iPS細胞由来のドーパミン神経前駆細胞の移植臨床試験を進めており、安全性と初期の有効性についての査読付き報告が出ています。2025年には、iPS細胞由来のドーパミン神経前駆細胞を用いた1/2相試験の結果がNature誌に発表され、移植後18か月の時点でPET画像によって移植細胞の生存と機能が確認されています。

ただ、はっきりしておきたいことがあります。iPS細胞由来のドーパミン神経置換療法は現時点で研究段階の治療です。脳への外科的移植が必要であり、所定の臨床試験のプロトコル外では一般診療として提供されていません。初期の結果は心強いものですが、平均的なパーキンソン病の方が選べる日常的な治療になるまでには、まだ何年も時間がかかります。

MSC治療が現在受けられて、iPS細胞治療がまだ研究段階である理由

私たちがマレーシアで提供しているのは、他家臍帯由来MSCの静脈内投与と、選択されたプロトコルでは脊髄腔内（くも膜下腔）への直接投与を組み合わせる方法です。仕組みは「信号を送ること」、つまり神経保護、抗炎症、栄養的支援であり、神経細胞の置換ではありません。これはiPS細胞由来の置換療法と比べると、生物学的にも臨床的にも控えめな介入であり、私たちはその違いをはっきりとお伝えしたいと考えています。

MSCはより広い疾患でより長期間にわたって研究され、安全性のデータが多くの患者さんで積み重ねられてきました。脳神経外科手術を必要としません。免疫調整の信号は、既存の神経回路に組み込まれて機能する必要がありません。これに対しiPS細胞由来の神経細胞は、脳内で生存し、成熟し、回路に統合され、機能する必要があり、こちらのほうが技術的なハードルがずっと高いのです。これが、MSC治療が現在臨床的に提供されていて、iPS治療が試験段階に留まっている理由です。

幹細胞治療を検討されている方には、そのクリニックがどちらのアプローチを提供しているのか、生物学的にどこまで期待できるのかをきちんと確認していただきたいと思います。私たちが提供するのはMSCのアプローチで、その効果は「支持的」かつ「病気の進行を変え得るもの」であり、失われたドーパミン神経の意味での「再生」ではないとお伝えしています。

パーキンソン病の幹細胞治療の臨床データ

パーキンソン病でのMSC治療の主な臨床試験

パーキンソン病におけるMSC治療の臨床的な証拠は、他のMSC適応疾患と比べると規模も歴史も小さく、私たちはこの点を選択的にではなく正確に伝えたいと思っています。

最初に発表されたパーキンソン病でのMSC臨床研究は、Venkataramanaらによる小規模なオープンラベル試験で、2010年にTranslational Research誌に掲載されました。進行期のパーキンソン病の方7名に、自家骨髄由来のMSCを定位的に黒質へ注入する手法でした。最長36か月の追跡で、安全性は確認され、細胞に関連する重篤な有害事象の報告はありませんでした。7名のうち3名で、オフ期のUPDRS運動スコアの持続的な低下と、レボドパ使用量の減少が観察されました。残る4名には明確な改善は見られませんでした。サンプルが小さい試験で、主な貢献はMSC投与がこの集団で実行可能で安全であることを示した点にあります。

その後のオープンラベル研究では、他家骨髄由来および臍帯由来のMSCを、静脈内、経鼻、脊髄腔内などさまざまな経路で投与する試験が行われています。これらの研究全体に共通する所見は、許容できる安全性プロファイル、一部の患者さんでの運動症状・非運動症状の改善のシグナル、治療関連の重篤な有害事象がなかったこと、です。

2022年の神経変性疾患におけるMSC治療のシステマティックレビューは、現状を次のようにまとめています。第I相・第II相の小規模試験を通じて、MSCの投与は安全で忍容性があることが繰り返し示されており、一部の患者さんで運動機能の改善のシグナルがあるものの、より大規模なプラセボ対照試験で確実性をもって有効性を立証するには研究の方法論的な厳密さが不足している、というものです。今後数年で結果が出る予定の試験が複数登録されています。現状を最も誠実に表現するなら、「安全性はある程度確立されているが、有効性のシグナルはあるものの、より大規模な対照試験で確認される必要がある段階」となります。

パーキンソン病のMSC試験で見られる現実的な改善の幅

発表されている試験で観察された改善が、日常生活では何を意味するのか、具体的にお伝えします。あいまいな表現は、判断材料として役に立たないからです。

UPDRS運動スコアで6〜10点の低下、というのが小規模試験で反応者に見られた改善のおおよその幅です。臨床的には、指の動きの速さ、腕の回内・回外の滑らかさ、文字の大きさ、歩行の安定性などにおいて、はっきりと感じられる改善に対応します。ただし、震えが完全に消えるわけでも、発症前の運動機能に戻るわけでも、薬を中止できるレベルではありません。

最も一貫して見られるパターンは、改善が出る場合は治療後3〜6か月のうちに現れること、その後1年以上持続することがあること、改善は完全ではなく部分的なことが多いことです。試験や対象によって幅はありますが、UPDRS等のスコアで意味のある改善を示す方は、おおむね30〜50%の範囲です。残りの方は、自然経過からの明らかな変化が見られませんでした。

私たちは、この証拠をあえて控えめに表現します。良かった事例だけを抜き出して伝えると、現実離れした期待が生まれ、それが患者さんに具体的な不利益をもたらすからです。誠実な要約は、「適切に選ばれた患者さんへの選択肢として検討するに足るだけの将来性は示されている。標準治療として確立する段階の証拠はまだ揃っていない」というものになります。

マレーシアでパーキンソン病の幹細胞治療を受けた方の経過

レボドパ6年目のある方が幹細胞治療を選ばれるまで

60代半ばの男性です。パーキンソン病と診断されてから6年経った時点で、私たちのクリニックにお問い合わせをくださいました。レボドパへの初期反応は良かったものの、最近の18か月でウェアリングオフが目立ち始め、軽いジスキネジアも時折出るようになっていました。ご自身が一番気にされていたのは、運動症状よりも、思考のスピードがゆっくり落ちていくのが分かることでした。主治医からは、1〜2年以内のDBS評価について話が出始めたところでした。

ご相談に来られる前に、ご自身でかなり調べておられました。細胞の出所、しくみ、現実的な期待、MSC治療と京都大学等のiPS細胞研究との違いについて、具体的な質問を持って初回相談に臨んでこられました。診療情報、神経学的所見、現在の処方を見せていただいたうえで、他家臍帯由来MSC治療の適応であると判断しました。個別の反応を予測することはできないこと、現在のお薬の調整をこちらからお願いすることはないことを、はっきりとお伝えしました。

治療後の経過

治療後の最初の6週間、明確な変化はないとお話しされていました。これは私たちが治療前の方々全員にお伝えする標準的な経過です。MSC治療の生物学的なしくみは時間がかかります。最初の1〜2か月の様子を最終的な結果の予測として読み取るべきではありません。

3か月目には、午前中の状態がより安定するようになったと報告されました。「薬がまだ効き始める前」と感じていた時間帯の頻度が減ったとのことでした。6か月時点の評価では、オフ期のUPDRS運動スコアが治療前と比べて約8点低下していました。文字も読みやすくなっていました。レボドパの用量は、評価期間中は変えないという主治医の意向に従って維持されました。

12か月時点では、改善はおおむね横ばいで、悪化もしていない状態に落ち着きました。主治医は持続的な改善を記録に残し、DBSの議論を当面延期することにされました。パーキンソン病自体は続いていて、治癒したわけではありません。ただ、治療前は急に感じられた進行の傾きが、当面は管理可能な角度に変わった、という形です。

これは実際の臨床経験を匿名化したお話です。個人差は大きく、すべての方に同じ経過を保証するものではありません。同じ治療を受けた方の中には、これほどの改善を経験されない方もいらっしゃいます。

パーキンソン病の幹細胞治療に向いている方・向いていない方

MSC治療で利益を得やすい方の特徴

パーキンソン病の幹細胞治療で利益を得やすい方には、いくつか共通した臨床像があります。特発性パーキンソン病の確定診断があり、診断からおおむね2〜10年が経過していて、レボドパやドーパミン作動薬への反応が依然として残っている。薬は効くものの効果時間が短くなっている、ウェアリングオフが目立ち始めている、といった状態です。Hoehn & Yahr重症度分類で2〜3度、両側性の運動症状はあるものの、姿勢反射障害が深刻ではなく、車椅子に依存していない段階です。活動性のがん、重い心肺疾患、コントロール不良の自己免疫疾患などがない、全般的に安定した健康状態にある方も含まれます。

このような方は、ドーパミン神経の残存量が多く、神経保護や抗炎症の信号で支えられる「土台」が残っています。姿勢の不安定や転倒が中心症状になる段階に達していない方は、進行を遅らせる介入で意味のある違いが出やすい段階にあります。

期待値の調整がとても大切です。MSC治療は、現在の脳の生物学を支え、進行を遅らせ得る治療であって、発症前に戻す治療ではありません。これを正確に理解しておられる方ほど、治療後の自身の反応を公平に評価でき、結果が思わしくなかった場合の次のステップを冷静に考えることができます。

MSC治療をお勧めしないことが多い方

私たちが治療をお勧めしない、あるいはお勧めしても利益の可能性が低いと正直にお伝えする状況がいくつかあります。

Hoehn & Yahr重症度4〜5度の進行期で、姿勢の不安定、頻回の転倒、車椅子依存が中心の問題になっている方では、すでにドーパミン神経の累積喪失が大きすぎて、MSCの神経保護的な信号で支えられる土台が残っていません。

非典型的パーキンソニズム、すなわち多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、大脳皮質基底核症候群などは、特発性パーキンソン病とは別の病気です。進行が早く、ドーパミン作動薬への反応も限られます。一部の早期研究はこれらでもMSCを試していますが、特発性パーキンソン病よりさらに証拠が乏しく、私たちは個別の評価と「効果の可能性が低い」ことの率直なお伝えなしにこの治療を勧めることはありません。

パーキンソン病に伴う著しい認知機能低下や活動性の精神症状を抱えている方の海外渡航治療は、治療内容を問わず適切とは言えません。活動性のがん、未治療の全身感染症、強い免疫抑制状態、妊娠中の方も対象外です。「劇的な変化を保証してほしい」という期待を持って来られる方も、現実的にこの治療が提供できる範囲には合っていません。

レボドパなどの薬を続けていただく理由

MSC治療を受けられる際にお薬を勝手に変更したり中止したりしないでください、という点ははっきりとお伝えします。お薬の調整は主治医の判断であり、時間をかけた直接の臨床評価のもとで行うべきもので、幹細胞の効果を期待して先回りで動かすものではありません。

理由はいくつかあります。レボドパを急に減らすことで失われる運動機能の幅は、MSCで上乗せされる可能性のある幅よりも一般に大きいこと。ドーパミン作動薬の急な中止は深刻な離脱症状を起こし得ること。パーキンソン病の症状は週・月単位で自然に揺れるため、薬の変更とMSCの効果を切り分けるには時間をかけた観察が必要なこと、です。

MSC治療後に運動症状の持続的な改善が見られた場合は、主治医がそれを基に丁寧に少しずつ薬の調整を検討する、というのが適切な順序です。私たちのクリニックから薬の調整を指示することはしません。

パーキンソン病の幹細胞治療の正直なリスクと限界

知られている副作用

他家MSC治療の安全性プロファイルは、パーキンソン病の小規模試験と、他疾患を含む広範な試験全体の蓄積から見て、おおむね良好です。最も多く報告されるのは、点滴後24〜48時間の軽度の発熱（MSC試験全般で約15〜20%の方が経験され、ドナー細胞を免疫系が認識する反応によると考えられる）、倦怠感、軽い頭痛などで、いずれも特別な治療なく自然に治まります。

パーキンソン病でMSC治療を評価した試験では、これまでに治療関連の重篤な有害事象は報告されていません。長期、すなわち5年、10年、20年スパンの安全性データはまだ限られている、ということは私たちは率直にお伝えしています。

脊髄腔内投与を受けられる方には、腰椎穿刺自体のリスクとして、施術後の頭痛（多くは48時間以内に治まります）と、稀ではありますが感染のリスクがあります。神経内科のガイドラインに従い無菌的に施行します。

心血管疾患、腎機能障害、免疫抑制薬を使用している自己免疫疾患などの併存疾患をお持ちの方は、追加の事前評価が必要です。

MSC治療ができないこと

MSC治療では、すでに失われたドーパミン神経細胞を再生することはできません。私たちが使う細胞は、脳内で意味のあるレベルで新しい神経細胞へと姿を変えることはありません。しくみは支持的・免疫調整的なもの、すなわち残っている細胞を守り支えることであって、置き換えることではありません。

MSC治療によってパーキンソン病の薬が要らなくなることもありません。改善された方も、お薬は基本的に継続されます。長期的に主治医の判断のもとで一部のお薬を減らせる方もいらっしゃいますが、これは事前に予測できることではなく、期待として持つべきものでもありません。

進行期の病気を後戻りさせることもできません。著明な姿勢不安定、頻回の転倒、強い認知症状、車椅子依存などの段階に達した方は、MSCが支えに使える生物学的な土台が乏しく、治療の意味のある効果は期待しにくくなります。

MSC治療は、研究段階で進められているiPS細胞由来のドーパミン神経置換療法と同じものではありません。細胞の置換を求めている方は、その方法は研究段階で、私たちが臨床で提供しているものではない、ということを理解しておいてください。

そして、相当な割合の方、発表データに基づくとおおむね50〜70%の方は、MSC治療後に明確に測定可能な改善を示しません。誰が反応するかを事前に確実に予測する指標は、現時点ではこの記事で挙げた候補基準を超えるものは確立していません。この数字は、判断のために知っておいていただきたいと思います。

パーキンソン病幹細胞療法に関するよくある質問

まずは話してみることから

ここまでお読みいただいた方は、ご自身もしくは大切な方のパーキンソン病について、慎重に考えを巡らせている段階だと思います。幹細胞治療が現実的な選択肢なのか、それとも過大な期待をかけるべきでないものなのか、見極めようとされているはずです。

私たちは、まさにそのための無料オンライン相談をご用意しています。治療のご案内が目的ではありません。具体的な臨床状況をお聞きして、私たちが「適応です」と思うか、思わないかを正直にお伝えするための時間です。これまでの経過、現在のお薬、最近の神経学的評価、ご質問をお持ちください。何かを決めてからご連絡いただく必要はありません。

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