肺線維症の幹細胞治療｜肺移植せずに進行を遅らせる選択肢はあるか

5年前は何も考えずに上れた階段が、今は踊り場で一度立ち止まる場所になっています。短い会話の途中で息が切れる。歩いて行く必要のある誘いを、なんとなく断るようになった。理由を聞かれても、はっきりとは説明しにくいのです。

肺線維症は、肺の中の薄い壁（肺胞壁）が徐々に硬く厚くなり、酸素を取り込む働きが少しずつ失われていく病気です。日本国内では特発性肺線維症（IPF）の患者数が1万3,000〜1万5,000人と推定され、指定難病85として国の難病指定を受けています。診断後の平均生存期間は約3〜5年（日本では7〜8年というデータもあります）、5年生存率は肺がんに次いで悪いとされ、患者さんの約40％が「急性増悪」と呼ばれる急激な悪化で命を落としています。

認可されている薬はピルフェニドン（商品名ピレスパ）とニンテダニブ（商品名オフェブ）の2剤のみで、これらは進行を遅らせることはできても、止めたり巻き戻したりすることはできません。肺移植は最も効果的な治療ですが、日本では年間の肺移植件数が非常に限られ、年齢制限や合併症の問題から、ほとんどの患者さんにとって現実的な選択肢にはなりません。

近年、肺線維症に対する幹細胞治療の臨床試験データが査読付き医学誌に発表され、患者さん自身がこの分野を調べ始めるようになりました。海外のクリニックが「80％改善」といった大きな数字を掲げる一方で、患者支援団体からは「まだ標準治療として推奨できない」という慎重な声も出ています。本記事では、その間に挟まれた事実をできる限り正直にお伝えします。

私たちはマレーシアを拠点に、7年以上にわたり再生医療を提供してきた医療チームです。これまで他家臍帯由来の間葉系幹細胞を用いた治療を200名以上の患者さんに行ってきました。本記事は治療を売り込むためのものではなく、患者さんがご自分の状況を見極めるための材料を提供することを目的としています。

目次

なぜ肺線維症は自然に治らないのか

肺胞の損傷から始まる線維化のプロセス

肺の奥には、肺胞と呼ばれる小さな風船のような部屋が片肺に約3億個並んでいます。肺胞の壁は非常に薄く、ここで吸い込んだ空気の中の酸素が血液に取り込まれ、二酸化炭素が排出されます。肺胞の総表面積はテニスコート一面分にも相当するといわれています。

肺線維症が始まるきっかけは、この肺胞の壁を構成する細胞（肺胞上皮細胞）の繰り返しの損傷です。傷ついた細胞は信号を出し、修復役の細胞である線維芽細胞を呼び寄せます。健康な修復過程であれば、線維芽細胞が一時的な足場（コラーゲン）を作り、その上に新しい上皮細胞が並び、足場は分解されて元の状態に戻ります。

しかし肺線維症では、この秩序ある修復プロセスが破綻します。線維芽細胞は最初の損傷が治まった後もコラーゲンを作り続け、その多くがより攻撃的な筋線維芽細胞という形態に変化します。結果として、本来は薄くしなやかであるべき肺胞壁が、硬く厚い「瘢痕（はんこん）組織」、つまり線維化した組織に置き換わっていきます。一度作られた瘢痕組織を体が自然に取り除く仕組みは、残念ながら存在しません。

線維化が止まらず広がっていく仕組み

肺線維症の厄介な点は、瘢痕化が一度きりの出来事ではなく、自己増殖的に広がっていくことです。硬く変化した瘢痕組織は、その周囲の正常な肺胞壁にも力学的な歪みをもたらし、新たな上皮細胞の損傷を引き起こします。すると同じ修復異常が発動し、線維化はさらに広がります。

これが、肺線維症が「進行性」と呼ばれる理由です。安定して止まることが少なく、多くの場合、徐々に悪くなり続けます。この自己増殖的な性質を理解することが、現在の治療がなぜ天井に突き当たるのか、そして幹細胞治療がどこを狙っているのかを理解する出発点になります。

抗線維化薬で到達する天井

ピルフェニドンとニンテダニブができること

ピルフェニドン（ピレスパ）とニンテダニブ（オフェブ）は、特発性肺線維症に対して日本で認可されている2つの抗線維化薬です。CAPACITY試験、ASCEND試験、INPULSIS試験といった国際的な大規模臨床試験で、両薬剤とも肺活量（FVC）の低下を約半分に抑えることが示されています。FVCは「思い切り息を吐き出したときの量」のことで、肺線維症の進行を測る最も信頼性の高い指標です。

これは決して小さな成果ではありません。抗線維化薬は、肺線維症治療の中核として位置づけられ、早期に開始できた患者さんはそうでない患者さんと比べて、明らかに良い経過をたどる傾向があります。

ただし、抗線維化薬には限界があります。これらは「線維化を遅らせる」薬であり、「止める」薬でも「元に戻す」薬でもありません。薬を飲んでいても、患者さんの肺活量は徐々に下がり続けます。下がる「速度」が遅くなるだけです。

副作用で薬が続けられなくなる現実

もう一つの現実は、副作用の重さです。ピルフェニドンは光線過敏症（日光に当たると皮膚が赤くなる）、消化器症状、倦怠感などを引き起こすことが多く、日常生活に大きな影響を及ぼします。ニンテダニブは臨床試験で約60％の患者さんに下痢を引き起こし、肝機能値の上昇も頻繁に見られるため定期的な血液検査が必要です。

その結果、減量する患者さん、薬を中断する患者さん、副作用を恐れて最初から始められない患者さんが一定数います。こうした方々は、標準治療の天井に予想より早く到達することになります。これが、多くの肺線維症患者さんが主治医の外来の枠を超えて情報を探し始める理由です。薬は確かに役に立つ、けれど十分ではない、というのが多くの方の実感です。

肺移植が選択肢になりにくい現実

肺移植が最も効果的な治療である理由

進行した特発性肺線維症に対して、肺移植は現時点で最も効果的な治療です。これは線維化した肺そのものを健康な肺と置き換える唯一の方法でもあります。

適切に選ばれた患者さんでは、肺移植後の5年生存率は約50％とされ、進行期の肺線維症の自然経過と比べると大幅な改善です。手術がうまくいき、術後の経過が良好な場合、息切れや酸素の必要性が劇的に改善する患者さんも少なくありません。

日本で肺移植を受けられる患者さんが限られている理由

しかし、日本の現実は厳しいものです。日本での肺移植の年間実施件数は世界的に見ても少なく、ドナーの供給は需要をはるかに下回っています。加えて、肺移植には一般的に60代半ば〜70歳前後の年齢制限が設けられており、肺線維症の患者さんの多くがこの年齢を超えています。

手術自体のリスクも小さくありません。初年度の死亡率は約10〜15％とされ、移植後は一生涯の免疫抑制剤の服用が必要となります。免疫抑制による感染症リスク、腎機能障害、悪性腫瘍リスクの増加、そして5〜10年以内に多くの患者さんに見られる「慢性肺移植機能不全」という進行性の問題も、現実として存在します。

70代で抗線維化薬を服用しているものの肺機能が下がり続けている多くの肺線維症患者さんにとって、肺移植は事実上の選択肢にはなりません。この層の患者さんが、別の選択肢を真剣に探し始めることになります。

肺線維症に対する幹細胞の3つの作用

幹細胞は新しい肺組織に「変身」しない

肺線維症の幹細胞治療について、まず誤解されやすい点を正確にお伝えします。臨床試験で使われている間葉系幹細胞（MSC）は、それ自体が新しい肺の細胞に変身して、失われた組織を物理的に作り直すわけではありません。

この「細胞が肺になる」という初期の仮説は、現在の研究では支持されていません。MSCは肺に届いた後もMSCのままであり、臨床的に意味のある量で肺胞上皮細胞に分化することは確認されていません。

その代わりに、MSCには3つの間接的な作用があることが分かってきました。

作用1：肺の中の慢性炎症を鎮める

肺線維症の進行には、肺の中で持続している低レベルの慢性炎症が深く関わっています。この炎症が、線維芽細胞を活性化させ続け、瘢痕化を後押ししています。

MSCはサイトカインと呼ばれるタンパク質（細胞同士のメッセンジャー役）を分泌し、肺の中の免疫細胞を「攻撃モード」から「修復モード」へとシフトさせます。火災現場でいえば、消火器を撒くのではなく、火災報知器そのものを鎮めるようなイメージです。

この免疫調整の作用は、関節リウマチのような自己免疫疾患でも研究されている仕組みと共通しています。詳しくは関節リウマチの幹細胞治療に関する記事もあわせてご覧ください。

作用2：線維芽細胞の暴走を抑える

幹細胞治療の2つ目の作用は、線維化を直接的に抑える分子の分泌です。MSCは、線維芽細胞が筋線維芽細胞に変化するプロセスを阻害する物質を分泌することが、動物実験や培養細胞の実験で確認されています。

筋線維芽細胞は、コラーゲンを大量に作り出して瘢痕組織を広げる「主犯格」の細胞です。MSCはこの変化のスイッチを抑えることで、肺線維症の進行に直接的にブレーキをかける可能性があると考えられています。

作用3：残っている肺胞上皮細胞を支える

3つ目は、ダメージを受けながらもまだ生きている肺胞上皮細胞を支える作用です。MSCは、細胞の生存を助ける各種の成長因子を分泌し、肺胞のバリア機能を維持するのを助けます。

これは、心臓のポンプ機能が落ちていても残存している心筋細胞を支える心不全の幹細胞治療の考え方とも共通しています。失われた組織を作り直すのではなく、残っている組織が長く機能し続けられる環境を整える、というアプローチです。

これらの作用は、すでに完成してしまった瘢痕組織を消すものではありません。線維化が広がる「速度」を抑え、残っている肺機能を長く保つことを目的とした働きかけです。私たちはこの点を、治療前のご相談で必ず正直にお伝えしています。

肺線維症の幹細胞治療で発表されている臨床データ

主要な肺線維症臨床試験とその結果

肺線維症に対する幹細胞治療の臨床試験データは、心臓領域に比べるとまだ若い分野ですが、いくつかの第I相・第II相試験が完了し、査読付きの医学誌に発表されています。

AETHER試験（Glassberg et al., Chest誌, 2017年）は、米国で実施された、特発性肺線維症に対する他家骨髄由来MSCの安全性を評価する最初の試験です。軽症〜中等症のIPF患者9名が、2,000万個、1億個、2億個の3つの用量で1回の点滴を受けました。60週間の経過観察期間中、幹細胞投与に起因する重篤な副作用は確認されませんでした。2名の方が試験期間中に亡くなりましたが、いずれも肺線維症の進行による死亡であり、治療との関連はないと判断されています。この試験により、他家MSCを肺線維症患者に静脈内投与することが、現実的に実施可能で安全性が許容範囲であることが確認されました。

特に注目に値するのが、Averyanov et al. の試験（Stem Cells Translational Medicine誌, 2020年）です。急速に進行する肺線維症患者20名を対象に、高累積用量（最大20億個）の骨髄由来MSCを複数回投与する群と、プラセボ群を比較した試験です。52週間の経過観察で、MSC投与群はFVCが治療期間中に上昇したのに対し、プラセボ群は予想通りに低下を続けました。6分間歩行距離もMSC群で明らかに改善し、酸素拡散能（DLCO、酸素が肺胞から血液へどれだけ効率よく移動するかの指標）もMSC群でより良好に保たれました。

Tzouvelekis et al. の試験（Journal of Translational Medicine誌, 2013年）では、脂肪由来の幹細胞を気管支鏡を用いて肺内に直接投与する別のアプローチで、14名のIPF患者を6ヶ月間追跡しました。6分間歩行距離と肺活量にわずかな改善が報告され、細胞由来の重篤な副作用は認められませんでした。

これらの数字を正直に読み解く

ここで、いくつかの点を正直にお伝えする必要があります。

第一に、いずれの試験も規模が小さいです。AETHERは9名、Averyanovは20名、Tzouvelekisは14名です。これは第I相〜第II相の規模であり、抗線維化薬の認可試験に組まれた数千人規模の試験とはまだ比較できる段階ではありません。Averyanovのプラセボ対照デザインでの結果は心強いものですが、より大規模なランダム化比較試験での確認はまだこれからです。

第二に、反応にはばらつきがあります。試験全体で見ると、明確な改善を示す患者さんもいれば、進行が止まる程度の患者さんもおり、そして反応を示さない患者さんもいます。誰が反応するかを事前に確実に予測できるバイオマーカーは、現在のところ存在しません。

第三に、これらの試験は比較的肺機能が保たれた患者さん（FVCが予測値の50％以上、DLCOが30〜35％以上）を対象に行われています。末期の肺線維症患者さんは試験対象に含まれておらず、広範な線維化が完成してしまった患者さんに対して幹細胞治療が有効であるという証拠はまだありません。

私たちがこうした注釈付きで数字をお伝えするのは、選択的に「良かった事例」だけを並べることが、患者さんの判断を歪めるからです。発表されている臨床データは、適切な患者層に対して慎重な楽観論を支持しています。クリニックのウェブサイトに見られる「80％改善」といった引用元のない数字を支持するものではありません。

他家臍帯由来MSCを使う理由

細胞の出所が肺線維症治療で重要な理由

肺線維症に対する幹細胞治療には、大きく分けて2つのアプローチがあります。一つは患者さん自身の体から細胞を採取する「自家」治療、もう一つは健康なドナーから提供された細胞を使う「他家」治療です。

日本国内で実施されている多くの幹細胞治療は、再生医療等安全性確保法の枠組みのもとで、患者さん自身の骨髄や脂肪組織から細胞を採取する自家治療として行われています。自家治療の利点は、免疫拒絶のリスクがないことです。自分の細胞ですから、体が「異物」と認識することはありません。

問題は、肺線維症患者さんの多くが60代〜70代の高齢者であることです。高齢者から採取した細胞は、若い細胞と比べて増殖能力が低く、有益なシグナル分子の分泌量も少なく、抗炎症作用も弱いことが研究で示されています。慢性的な炎症環境にさらされてきた患者さん自身の細胞は、治療の出発点としては必ずしも最良の選択肢ではないかもしれません。

マレーシアで他家臍帯由来MSCを使う臨床的な根拠

私たちがマレーシアで使用しているのは、健康な新生児の臍帯（へその緒）組織から採取された他家MSCです。臍帯は出産時に通常廃棄される組織で、ご両親の正式な同意のもとで提供されます。臍帯の中の「ワルトン膠質」と呼ばれる層には、特に強力な活性を持つMSCが豊富に含まれています。

これらの細胞は生物学的に「若い」細胞です。出生直後に採取されたばかりで、何十年にもわたる環境ストレス、慢性炎症、薬剤暴露を経験していません。培養実験では、臍帯由来MSCは成人由来MSCに比べて、増殖能力、免疫調整能力、有益な分子の分泌量のいずれにおいても優れていることが繰り返し示されています。

免疫拒絶の心配については、AETHER試験が60週間の経過観察で他家MSC投与による重篤な免疫反応がなかったことを示し、かつて懸念されていた問題への一つの答えになっています。臍帯由来MSCは免疫を刺激する表面マーカーの発現が低く、無関係なドナーから採取された細胞でも比較的安全に投与できることが分かっています。

肺線維症の患者さんにとっての臨床的な意味は、ご自身の老化した細胞ではなく、若く健康な生物学的供給源から採取された細胞が肺に届けられる、という点にあります。自家治療と他家治療を直接比較した大規模試験はまだ存在しないため、私たちは「他家が常に優れている」とは申し上げません。あくまで、複数ある検討事項の一つとして、根拠とともにご説明しています。

肺線維症の幹細胞治療が向いている方・向いていない方

幹細胞治療で改善の可能性が高い肺線維症患者像

発表されている臨床試験のデータと、私たちのマレーシアでの臨床経験から、MSC治療で改善の可能性が比較的高いとされる患者さんには、いくつかの共通点があります。

特発性肺線維症（IPF）あるいは画像所見が線維化を示す間質性肺疾患の確定診断を受けていること。軽症〜中等症で、FVCが予測値の50％以上、DLCOが30〜35％以上を保っていること。現在の抗線維化薬（ピルフェニドンまたはニンテダニブ）でゆっくりと進行しているか、安定はしているが副作用で薬を続けられない状況にあること。抗線維化薬を治療中・治療後も継続できること（私たちは既存薬の中止をお願いすることはありません）。活動性のがん、感染症、コントロール不良の合併症がないこと。そして、幹細胞治療が「進行を遅らせる、ある程度反応する患者さんでは緩やかな改善も期待できる」ものであり、線維化を巻き戻すものではないと理解していること。

幹細胞治療をおすすめしない肺線維症の状況

正直にお伝えする必要があるのは、向いていない方もいることです。

末期の肺線維症で、FVCが予測値の50％を大きく下回り、24時間の酸素療法が必要で、CT画像で蜂巣肺がびまん性に広がっている方は、残っている正常な肺組織が限られています。発表されている臨床試験の対象にもこの段階の患者さんは含まれておらず、私たちのデータも限定的です。この段階では、肺移植の検討（条件を満たす方）や緩和ケアの相談が、より適切な選択肢になります。

肺線維症の急性増悪（急速な悪化）の最中にある方は、緊急の入院治療が必要で、計画的な細胞治療の対象ではありません。活動性の肺感染症、未治療の結核、活動性の悪性腫瘍は禁忌です。右心への負担が大きい重度の肺高血圧症も、点滴での細胞投与に慎重な評価が必要です。

「治る」あるいは「完全に元に戻る」ことを求めている方には、私たちは率直に「現在の臨床データはその期待を支持していません」とお伝えします。そうした保証をするクリニックがあるとすれば、発表されている根拠に基づいた説明ではない、というのが私たちの認識です。

幹細胞治療を受けた肺線維症患者の12ヶ月の経過

幹細胞治療を選んだ60代男性の状況

60代半ばの男性で、特発性肺線維症の診断から3年半が経過していました。ニンテダニブを標準量で服用していましたが、ひどい下痢のために減量し、何とか続けている状態でした。直近の肺機能検査ではFVCが予測値の64％、DLCOが41％、中等症の領域で進行はゆっくりですが確実に続いていました。運動時には酸素吸入が必要で、安静時はまだ要らない段階でした。駐車場からレストランの席まで歩くのに途中で一度休む必要があり、長年の趣味だったサイクリングは2年以上中断していました。

胸部CT、肺機能検査の推移、現在の処方内容を詳しく確認した後、私たちは治療を引き受けました。点滴の前に、3つの点を率直にお伝えしました。個別の反応は予測できないこと。ニンテダニブの調整は主治医の判断であり、私たちが指示することはないこと。そして治療の目標は「進行を遅らせる、安定化させる」ことであり、失われた肺機能を取り戻すことではないこと。

12ヶ月の経過

2025年初頭にマレーシアを2週間訪問し、その間に他家臍帯由来MSCの点滴を3回受けていただきました。

最初の2ヶ月は、本人の言葉を借りると「何も変わらない期間」でした。長距離の渡航を経ての治療だっただけに、この時期はやや落胆されていました。4ヶ月目に入った頃、朝の身支度の最中の息切れが軽くなったと話してくれました。6ヶ月の経過観察では、FVCが67％へとわずかに上昇し、DLCOは42％で安定。6分間歩行距離は38メートル延びました。酸素は完全に手放せたわけではなく、サイクリングにも戻れていません。それでも、愛犬を連れて家のまわりを一周散歩できるようになっていました。

12ヶ月時点で、肺機能の数値はそれ以上の悪化を示していません。ニンテダニブは同じ減量した量を継続中です。ご本人は「失っていく一年ではなく、踏みとどまる一年だった」という表現をされていました。これは、ある程度反応した方の現実的な経過を、私たちが患者さんと共有しているままの言葉です。

※これは実際の臨床経験に基づく匿名化された記述です。結果には個人差があり、すべての方に同様の経過を保証するものではありません。発表されている臨床試験のデータでも、改善が見られない一定数の患者さんが存在します。

正直なリスクと、できないこと

肺線維症の幹細胞治療で報告されている副作用

他家MSCを肺線維症患者さんに点滴で投与した際の安全性プロファイルは、臨床試験全般を通じて概ね良好です。これはリスクを軽視する意味ではなく、蓄積された臨床データが示している事実です。

最も多いのは、投与後24〜48時間以内の軽度の発熱です。これは細胞の感染症によるものではなく、ドナー細胞に対する軽い免疫認識反応と考えられています。一過性の倦怠感や軽い頭痛もときどき報告されます。これらは特別な治療なしに自然に治まります。

理論的な懸念として、静脈から投与されたMSCが肺の小さな血管に詰まる肺塞栓のリスクが議論されてきました。細胞は赤血球より大きく、点滴後の初回通過時に相当数が肺の血管にとどまることが動物実験で示されています。臨床試験で適切な用量と投与速度を守った場合、臨床的に問題となる肺塞栓の事例はごくまれです。AETHER試験では2億個までの用量で重篤な投与関連事象は報告されませんでした。

線維化した肺の環境に投与された細胞が、自身も線維芽細胞に分化して線維化を悪化させてしまう「線維化促進的リプログラミング」という理論的なリスクが、基礎研究の文献で議論されています。これまでの臨床試験のデータではこの現象は確認されていませんが、2年を超える長期データはまだ限られており、引き続き観察されるべき領域です。

幹細胞治療ができないこと

ここはこの記事の中で最も重要な部分の一つです。

幹細胞治療はすでに完成した瘢痕組織を元に戻すことはできません。長年の進行で失われた肺機能を取り戻すことを期待されている方は、現実的な結果に失望される可能性があります。

幹細胞治療は抗線維化薬の代わりにはなりません。治療を受けた方も、ピルフェニドンやニンテダニブは主治医の指示通りに継続していただきます。これらの薬の調整は、主治医の判断であって、私たちの判断ではありません。

一定数の患者さんは反応を示しません。発表されている臨床試験全体を通じて、反応率にはばらつきがあり、誰が反応するかを事前に予測する確実な方法は現在のところ存在しません。この事実を、私たちはすべての患者さんに治療前にお伝えしています。

長期的な効果の持続性は、まだ解明されていません。発表されている肺線維症の幹細胞治療試験の最長経過観察期間は1〜2年程度です。6〜12ヶ月で見られる効果が複数年にわたって続くのか、再治療が必要なのか、最適な再投与の間隔はどれくらいなのか、これらは今後の研究で明らかにされるべき問いです。

もし、あるクリニックが「肺線維症が治る」「肺機能が完全に回復する」「抗線維化薬がいらなくなる」と説明しているとすれば、それは現在の臨床データに基づいた説明ではない、ということを知っておいていただきたいと思います。

治療後の経過

点滴による治療なので、切開や全身麻酔はなく、長期入院もありません。多くの患者さんは最後の点滴から2〜3日以内に帰国できる体調です。

ただし、生体内での反応はゆっくりと進みます。反応する患者さんでも、最初の6〜8週間は何の変化も感じないことが普通です。日常の動作（よく行う活動での息切れ、歩行距離、運動時の不安感）に変化が現れ始めるのは、概ね8〜16週目あたりからです。肺機能検査の数値に変化が見られる場合、それは通常3〜6ヶ月の経過観察で確認されます。

6ヶ月の時点で主観的にも客観的にも変化が見られない方は、その後12ヶ月時点で変化を示すことは少ない、というのが私たちの観察です。この事実も、治療前にお伝えしておくべき情報だと考えています。

肺線維症幹細胞療法に関するよくある質問

次の一歩

ここまでお読みいただき、ご自身の状況に当てはまるのかどうか気になっておられる方もいらっしゃるかもしれません。抗線維化薬を続けながら少しずつ進行していく現実を、毎日生活の中で受け止めるのは、想像以上にしんどいことだと思います。

私たちは無料のオンライン相談を行っています。最新の画像、肺機能検査の推移、現在の処方内容を共有していただければ、ご自身のケースが「発表されている臨床データが効果を示唆している範囲」に入るか、入らないかを、正直にお伝えします。「向いていない」と判断した場合は、その旨もはっきりお伝えします。治療を受けると決めていなくても、現在の状況を整理する場として使っていただいてかまいません。

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