脂肪肝の幹細胞治療｜生活習慣の改善だけでは下がらない肝臓数値は本当に改善できるのか

健康診断の結果が手元に届く。「脂肪肝の所見あり」「ALT軽度上昇」「経過観察」。お酒は控えめにしているはずだし、ご飯の量も意識して減らしてきた。それでも数値は去年と変わらないか、むしろ少し悪くなっている。医師からは「もう少し体重を落としましょう」「運動を続けてください」と言われるが、特別な薬は処方されない。

数年単位でこの繰り返しを経験している方は少なくないはずです。日本ではNAFLD（現在の正式名称はMASLD：代謝機能障害関連脂肪性肝疾患）の有病率は成人の約30%、推定1,000万人以上と報告されています。世界全体で見ても約30%と、最も頻度の高い慢性肝疾患です。多くの方は症状が一切ないため、「特に問題ないだろう」と安心しがちですが、一部はMASH（旧NASH：代謝機能障害関連脂肪性肝炎）へと進行し、肝硬変や肝がんのリスクを伴います。

この記事は、健康診断で何度も脂肪肝を指摘され、生活習慣の改善にも取り組んできたにもかかわらず、肝臓の数値が思うように下がらない方に向けて書いています。再生医療系クリニックの中には「根本治療」と強い言葉を使うところもありますが、私たちはそうした表現を避けます。代わりに、査読付き論文で何が報告されていて、何がまだ明らかになっていないのかを、できる限り正直にお伝えします。

私たちはマレーシアを拠点に、2018年以降、200名以上の方の受診をサポートしてきました。治療は提携先の医療機関の医師が行い、私たちはご渡航と受診のご案内・ご相談を担っています。脂肪肝に関しても、効果が期待できる方とそうでない方の両方を診てきました。良い面もリスクも、両方を率直にお話しします。

目次

なぜ脂肪肝は気づかないうちに進行するのか

脂肪肝で肝臓に脂肪が蓄積していく仕組み

肝臓は、食事から入ってきた糖や脂質を「使う・蓄える・運び出す」役割を一手に引き受けている、非常に働き者の臓器です。健康な状態であれば、肝細胞（肝臓を構成する細胞のこと。ヘパトサイトとも呼びます）は脂肪を一時的に処理し、必要な分だけ送り出して、余分な分はためすぎないようコントロールしています。

ところが、糖質や脂質を消費しきれない量だけ取り続けると、このバランスが崩れます。肝臓は余った糖を中性脂肪に変える働きを持っており（専門的には「新規脂肪酸合成」と言いますが、要は糖から脂肪を作る作業のことです）、同時に内臓脂肪などから流れ込んでくる遊離脂肪酸も処理しなければなりません。流入する脂肪が排出される量を上回ると、肝細胞の中に脂肪滴が少しずつたまっていきます。これが脂肪肝の始まりで、肝細胞の30%以上に脂肪が蓄積した状態を「脂肪肝」と診断します。

問題は、この段階ではほとんど自覚症状がないことです。肝臓は「沈黙の臓器」と呼ばれるほどに痛みを訴えにくく、多くの方は健康診断のALT・AST上昇や腹部超音波検査で初めて指摘されます。気づいたときには、すでに数年以上脂肪が蓄積していたというケースも珍しくありません。

脂肪肝が炎症と線維化へ進行する流れ

脂肪肝そのものよりもむしろ重要なのは、その先に何が起きるかです。

脂肪肝の中の20〜30%は、単なる脂肪蓄積から一歩進んで、肝細胞が酸化ストレスにさらされ、肝臓内の免疫細胞であるクッパー細胞が活性化する状態へと移行します。クッパー細胞はTNF-αやインターロイキン-6といった炎症性のサイトカイン（細胞同士の伝言ゲームに使われるタンパク質のこと）を放出し、肝臓内に慢性的な炎症が定着していきます。この状態がMASH（旧NASH）です。

慢性炎症が続くと、今度は肝星細胞（かんせいさいぼう）と呼ばれる別の細胞が活性化します。肝星細胞は普段は静かに眠っている細胞ですが、炎症環境の中で目覚めるとコラーゲンを大量に産生し始めます。コラーゲンは傷口を塞ぐための線維性のタンパク質で、これが肝臓の中に過剰に沈着していくのが「線維化」です。線維化が進むと肝臓の構造そのものが変わり、最終的には肝硬変、さらには肝がんのリスクが高まります。

ここで強調したいのは、これは「ある日突然起こる」のではなく、「何年もかけて静かに進む」ということです。だからこそ、進行を止める方法があるかどうかという問いが、この病気にとって重要なのです。

脂肪肝に対する従来治療の限界

食事と運動だけで脂肪肝が改善しない理由

生活習慣の改善は、脂肪肝治療の土台です。これを否定するつもりは一切ありません。実際、体重を7〜10%減らして維持できれば、肝臓内の脂肪は約30%減少し、初期の線維化が改善するケースもあると報告されています。

問題は、論文に書かれている「理想的な減量を維持する」ことが、現実の生活ではいかに難しいかという点です。10%の減量を続けることは想像以上に困難で、特に2型糖尿病を併発している方の場合、インスリン抵抗性そのものが減量を妨げます。年齢を重ねるほど代謝は落ち、関節痛や仕事の忙しさが運動の継続を難しくします。

その結果、多くの方が「ある程度までは下がったが、そこから動かない」というプラトー（停滞期）に到達します。1〜2年単位で生活を変えても、ALTが正常範囲にまで下がりきらない。FibroScanの硬度が変わらない。けれども、進行も完全には止まっていない。この層に対して、現在の保険診療は「もう少し頑張ってください」以上の選択肢を持ち合わせていないのが実情です。

脂肪肝に使える薬の現状

長らくMASLDに対しては、保険適用の決定的な薬がない状態が続いてきました。ビタミンEは非糖尿病性のMASHでわずかな効果が報告され、ピオグリタゾン（糖尿病薬）は炎症の改善が見られるものの体重増加などの副作用があります。

2024年に米国で初めて、MASH（中等度〜進行した線維化を伴う非肝硬変MASH）に対する専門薬としてレスメチロムが承認されました。これは大きな前進ですが、第3相試験のデータでは、組織学的改善の基準を満たした患者様は治療群の約25〜30%にとどまっています。残りの大多数では、少なくとも試験で評価された期間と用量の範囲では明確な改善が見られなかったということです。

GLP-1受容体作動薬（セマグルチドなど、もともと糖尿病・肥満治療薬）も、減量効果とインスリン感受性改善を介して脂肪肝に対する有効性が検討されています。

ただし、これらの薬剤も含めて、現在保険適用される治療の多くは「脂肪の蓄積や代謝異常」という上流の要因に働きかけるものであり、すでに活性化した肝星細胞や慢性炎症の場そのものを直接静めるアプローチではありません。ここに、再生医療が研究されてきた理由があります。

脂肪肝に対する幹細胞治療で報告されている臨床データ

肝疾患を対象とした主な臨床試験

ここは正直に書くべき部分です。MASLDの患者様だけを対象とした大規模な第3相無作為化比較試験は、現時点ではまだ発表されていません。一方で、肝硬変や肝不全といった、より進行した肝疾患を対象としたMSC治療の臨床試験はかなりの数が積み重なってきており、ここから得られる示唆は脂肪肝の治療を考える上でも有用です。

Linらが2017年にHepatology誌に発表したランダム化比較試験では、B型肝炎ウイルス関連の急性慢性肝不全の患者様110名が対象となりました。他家骨髄由来MSCの点滴投与を受けた群は、対照群と比較して24週時点での生存率が有意に改善し、肝疾患重症度の指標であるMELDスコアも有意に改善しました。重篤な副作用は報告されていません。

Sukらが2016年にHepatology誌に発表した第2相試験では、アルコール性肝硬変の患者様に対する自家骨髄由来MSCの治療効果が検討されました。24週後の肝生検で、線維化スコアの組織学的改善が確認されました。これは、人間において幹細胞治療によって線維化の改善が組織学的レベルで示された、初期の重要な研究の一つです。

WangらによるとPrimary Biliary Cirrhosis（原発性胆汁性胆管炎）患者様への臍帯由来MSC治療の試験では、ALT、AST、γ-GTといった肝酵素の低下が観察され、明確な副作用は報告されていません。

MASLDそのものに対するヒトでの臨床データは現時点では限定的で、動物モデル（脂肪肝のマウスにMSCを投与した実験）が中心です。これらの動物実験では、肝内の脂肪含有量の減少、炎症細胞の浸潤の減少、インスリン感受性の改善などが報告されています。MASLD単独に対する大規模なヒトRCTは複数の国で進行中で、これからの数年で結果が出てくる段階です。

脂肪肝で期待できる現実的な改善幅

複数の臨床試験を総合すると、奏効する患者様において以下のような変化が報告されています。ALT・ASTについては治療12〜24週時点で25〜45%程度の低下、FibroScanの肝硬度については元の数値が高い方で1〜3 kPa程度の低下、進行した肝疾患の場合のMELDスコアでは2〜4ポイントの改善です。

具体的に何を意味するかを説明します。ALTが90 IU/Lあった方が50〜60に下がるのは、正常化までは至らないものの、生物学的には意味のある変化です。FibroScanで9 kPa（線維化が進んだ状態）だった方が6〜7 kPa（一段階前のステージ）に下がるのは、数字上は「進行が後退した」と評価できる変化です。

ただし、ここでも正直にお伝えしておきたいのは、「全員に効くわけではない」ということです。試験データと私たちの臨床経験を合わせると、ある程度の改善が見られる方は概ね30〜50%程度。残りの方は変化が乏しいか、ほとんど見られません。誰が奏効するかを治療前に確実に予測する手段は、現時点ではありません。この数字は、治療を検討する前にぜひ知っておいてほしい現実です。

脂肪肝に対する幹細胞療法に関する臨床データが示すもの

肝疾患および脂肪肝疾患におけるMSC療法に関する主要な臨床試験

肝疾患における間葉系幹細胞療法のエビデンスは、多くの患者さんが認識している以上に充実しています。ただし、発表されている最大規模の臨床試験は、早期のMASLD（B型肝炎関連急性慢性肝不全）ではなく、肝硬変や急性増悪型慢性肝不全に焦点を当てたものがほとんどです。この点については、正直にご説明いたします。

2017年にHepatology誌に掲載されたLinらによる無作為化比較試験では、B型肝炎ウイルス関連急性増悪型慢性肝不全患者110名を対象に、同種骨髄由来間葉系幹細胞（MSC）の投与効果を評価しました。24週後、MSC療法を受けた群は対照群と比較して生存率が有意に改善し、肝疾患の重症度を示す標準化指標であるMELDスコアも低下しました。この試験により、同種MSCは重症患者において安全であり、測定可能な臨床的効果をもたらすことが実証されました。

2016年にHepatology誌に掲載されたSukらによる第2相臨床試験では、アルコール性肝硬変患者を対象に、自己骨髄由来間葉系幹細胞（MSC）の効果が検討されました。治療を受けた患者は、24週間後の生検で肝線維化の組織学的改善を示し、組織分析ではコラーゲン含有量の減少が認められました。これは、ヒトにおいてMSC療法後に生検で線維化の改善が認められた最初の研究の一つです。

いくつかの小規模な研究やパイロット試験では、臍帯由来MSCが特に検討されています。Wangらは、原発性胆汁性肝硬変患者に対する臍帯由来MSC療法により、ALT、AST、γ-GT酵素値の低下と症状の改善が認められ、追跡期間中に重大な有害事象は認められなかったと報告しています。

MASLDに関しては、発表されているヒトでのエビデンスは限られており、ほとんどのデータは前臨床試験や動物実験によるもので、MSC投与により肝臓の脂肪含有量が減少し、炎症性細胞浸潤が減少し、インスリン感受性が改善されることが示されています。非肝硬変性脂肪性肝疾患におけるヒトでのパイロット試験は、いくつかの国で進行中です。私たちは患者さんにこの点について率直に説明しています。臨床エビデンスの大部分は、肝疾患が進行するにつれてますます裏付けられる治療法としてのMSC療法を支持していますが、生物学的に言えば、より多くの効果が得られるはずの疾患の早期段階での適用については、まだエビデンスが構築されている段階です。

脂肪肝の慢性炎症を抑える働き

間葉系幹細胞（MSC）は、薬のように「特定の分子をブロックする」物質ではありません。免疫細胞そのものに対して話しかける細胞、と言ったほうが感覚的には近いです。

脂肪肝の場合、ターゲットとなるのは慢性炎症を引き起こしているクッパー細胞です。MSCが点滴で体内に入り、肝臓に到達すると、複数のシグナル分子（細胞同士の伝言役のタンパク質）を分泌します。これらのシグナルはクッパー細胞に対して「炎症モード」から「組織修復モード」へ切り替えるよう促し、TNF-αやインターロイキン-6といった炎症性タンパク質の産生を抑えます。

特定のサイトカインを一つだけブロックする薬剤と違い、MSCは上流にあるその細胞自体の性質を調整するアプローチを取ります。免疫機能を全体的に弱めるわけではないので、感染症への抵抗力を犠牲にしないという点も、慢性的に治療を続けたい方にとっては重要な特徴です。

脂肪肝の線維化進行を遅らせる働き

線維化を直接担っているのは、活性化した肝星細胞です。一度活性化すると、コラーゲンを産生し続け、線維性の組織が肝臓内に蓄積していきます。

MSCは動物モデルや培養実験において、活性化した肝星細胞を静止状態（休眠状態）に戻す働きが確認されています。さらに、すでに沈着したコラーゲンの一部を分解する酵素（マトリックスメタロプロテアーゼ）を放出することで、線維化の進行を遅らせるだけでなく、ある程度の改善も期待できる可能性があります。

ここでも誠実に言葉を選びます。すでに完成した肝硬変、つまり肝臓の構造が大きく変形した状態を元に戻すことは、現時点の科学では困難です。一方、F1〜F3（線維化の中等度までの段階）であれば、進行を遅らせたり部分的に改善する可能性は、生物学的に十分に検討に値します。

脂肪肝の肝細胞の働きを支える作用

3つ目の作用は、肝細胞そのものをサポートすることです。MSCは成長因子や、エクソソームと呼ばれる小さな膜小胞（細胞間で情報やタンパク質を運ぶ袋のようなもの）を分泌します。これらは代謝ストレスにさらされている肝細胞の生存を助け、肝臓本来が持つ再生能力（肝臓は他の臓器と違って一定の自己再生能力があります）を後押しします。

このメカニズムは、慢性的な炎症が組織を傷つけるという点で他の疾患とも共通しており、似た仕組みは私たちが提供する心不全に対する幹細胞治療や関節リウマチに対する幹細胞治療でも研究されています。

日本の自家幹細胞治療とマレーシアの他家臍帯由来MSC治療の違い

自家幹細胞治療が抱える限界

日本の現行の再生医療法のもとでは、多くのクリニックが「自家治療」、つまり患者様ご自身の脂肪組織や骨髄から幹細胞を採取して培養し、点滴で戻す方式を採用しています。自分の細胞なので拒絶反応のリスクが極めて低い、という大きな利点があります。

一方、脂肪肝の患者様の場合、この方式には特有の限界があります。脂肪肝の方の多くは、インスリン抵抗性、糖尿病、慢性的な代謝ストレスを抱えています。研究では、こうした代謝疾患を持つ患者様から採取したMSCは、健常な若いドナーから採取した細胞と比べて、増殖能力やシグナル分子の分泌量、抗炎症作用が低下していることが示されています。

つまり、脂肪肝を引き起こした代謝環境そのものが、患者様自身の中にある幹細胞のコンディションも下げている可能性があるのです。50代・60代で10年単位の代謝異常を抱えてきた方の自家細胞と、健康な新生児の臍帯から採取された細胞では、出発点が異なります。これは営業文句の話ではなく、論文で繰り返し示されている生物学的な差です。

他家臍帯由来MSCを用いる理由

私たちがマレーシアで提供しているのは、健康な新生児の臍帯（出産時に同意を得たドナーから採取した臍帯のワルトン膠質という部分）から得られた、他家のMSCです。

これらの細胞は生物学的に若く、増殖能力が高く、抗炎症・抗線維化に関わるシグナル分子の分泌量も豊富です。長年の環境ストレスや薬剤曝露を経験していません。製造はマレーシアで標準化されたプロトコルのもとで行われ、各バッチで生細胞数や効力を品質検査してから投与されるため、用量の一貫性が保たれます。

臍帯由来MSCは、拒絶反応を引き起こす細胞表面マーカーの発現が低いため、Lin 2017の試験を含む複数の臨床試験で、他家投与でも明確な拒絶反応は報告されていません。投与は1〜2時間の点滴のみで、患者様から組織を採取する処置（脂肪吸引や骨髄穿刺）は不要です。

これは「日本の治療より優れている」という単純な話ではなく、それぞれの方式に長所と短所があるということです。ただ、脂肪肝という疾患の特性に限って言えば、「健康で若いドナー由来の細胞を使う」という生物学的な理由づけは、論文ベースで一定の説明がつきます。

脂肪肝の幹細胞治療を受けた患者様の体験

健康診断で何年も指摘され続けてきた背景

50代後半の男性。8年前にMASLDを指摘され、糖尿病もその直前に診断されました。その後、ALTは75 IU/Lから95 IU/Lへと、ここ2年で徐々に上昇傾向にありました。食事制限とウォーキングは継続していたものの、数値は思うように動いていませんでした。FibroScanの肝硬度は10.2 kPa、F3（線維化が進んだ段階で、肝硬変の一歩手前）が疑われる状態。主治医からは肝生検の検討、新しい薬剤への切り替えなどが話題に上り始めていた頃でした。

私たちの初回オンライン相談で、この方は最初から「奇跡を期待しているわけではない」と仰いました。私たちもまた「奇跡をお約束することはできません」と率直にお伝えしました。事前評価の結果、活性のある疾患であること、線維化はまだ介入の余地があるステージであること、悪性腫瘍など除外すべき条件がないことを確認した上で、治療をご案内しました。

治療後6ヶ月の経過

マレーシア滞在中に、他家臍帯由来MSCの点滴治療を1コース受けていただきました。治療前後を通じて、現在処方されている糖尿病薬や生活習慣の指導を勝手に変えないよう、明確にお願いしました。

最初の6週間は、ご本人いわく「特に変化はない」期間でした。これは典型的な経過です。3ヶ月時点でALTは95から62 IU/Lへ低下、ASTも下がり始めました。「夕方の倦怠感が以前より楽」と感じるようにはなったが、それが治療の効果か気のせいかは慎重に判断したいと仰っていました。6ヶ月時点でALTは50 IU/L前後で安定し、FibroScanは7.8 kPaに下がり、F2（中等度）への後退が確認されました。空腹時血糖もわずかに改善していました。12ヶ月の評価はこれからです。糖尿病薬と食事指導は主治医の判断でそのまま継続中です。

「数字が同じ生活でも久しぶりに正しい方向に動いた、というのが率直な感想」とこの方は語っていました。脂肪肝が「治った」わけではありません。経過観察も生活習慣の管理も、これまで通り続いています。けれども、軌跡が変わったというのが主治医の評価でした。

※ 本人の同意を得た匿名化された一例です。すべての方に同じ結果をお約束するものではありません。

脂肪肝の幹細胞治療に向いている方・向いていない方

治療効果が期待できる脂肪肝のタイプ

幹細胞治療の検討対象として適切なのは、いくつかの条件が揃った方です。MASLDまたはMASH（NAFLD・NASHの旧名称も同義）の診断が確定しており、ALT・AST、画像検査（腹部エコーやFibroScan、可能であれば肝生検）で病態が確認されている方。生活習慣の改善を半年〜1年以上継続してきたが、検査値が頭打ちになっているか、わずかながら悪化している方。

線維化はF1〜F3、つまり中等度までの段階で、まだ介入の余地のある肝組織が残っている方。全身状態が安定しており、活動性のある悪性腫瘍や重度の感染症を抱えていない方。そして、「治療は生活習慣改善の置き換えではなく、並走する選択肢である」「全員に効くわけではない」という現実を理解した上で検討されている方です。

特に効果が期待しやすいのは、「炎症が活発に動いていて、構造的にはまだ崩壊していない」という時期の患者様です。生物学的に、MSCが働きかける素材が残っているステージだからです。

脂肪肝の幹細胞治療を勧めないケース

私たちは、適応外と判断する場合は明確にそうお伝えします。これは商品を売るかどうかの判断ではなく、医療行為としての誠実さの問題です。

非代償性肝硬変（腹水、食道静脈瘤の破裂、肝性脳症などの合併症がある進行肝硬変）の方の場合、優先されるべきは肝移植の評価です。代償性と非代償性で利用できる根拠の質が異なるため、私たちの方からも適応外をお伝えします。

肝細胞癌などの悪性腫瘍が活動性で存在する方には、MSC治療は行いません。MSCが分泌する成長因子は、理論上、腫瘍の増殖を支える可能性があり、これは曲げない原則です。

活動性のあるB型・C型肝炎ウイルス感染症が未治療の方は、ウイルスの管理を優先するべきです。再生医療よりも抗ウイルス療法の方が、肝障害の主因に対して直接的だからです。

アルコール多飲が続いている方の場合、断酒なしでの治療は基本的にお勧めしません。アルコール性肝硬変に対する報告された有効性は、断酒が前提となっています。

「肝硬変を完全に元に戻したい」「治療一回で完治を保証してほしい」というご希望をお持ちの方には、現時点の臨床データでお応えできる範囲を超えていることを正直にお伝えしています。

マレーシアで脂肪肝の幹細胞治療を受ける流れ

治療前から治療当日までの流れ

海外から渡航される患者様の負担を最小限にするため、流れを5つのステップで整理しています。マレーシア滞在期間は通常1週間程度です。

ステップ1は、渡航前のオンライン相談です。これまでの経過、最近の血液検査、画像検査（腹部エコー、FibroScan、肝生検があればそれ）、現在服用中の薬を全て確認します。ここで「治療の適応にはならない」と判断した場合は、その理由をお伝えして渡航をお止めします。航空券を予約してから「やはり適応外でした」と言われるのは、患者様にとって最もつらいことだからです。

ステップ2は、マレーシア到着後の対面診察と治療計画の確認です。担当医が記録を再度精査し、必要に応じて追加検査を行い、適切な投与量を決めます。これは形式的な面談ではなく、臨床上の最終判断のステップです。

ステップ3は、点滴投与本体です。他家臍帯由来MSCを、通常の点滴と同じ静脈ルートから1〜2時間かけて投与します。肝臓は心拍出量の約4分の1に相当する血流を受けている臓器ですので、静脈投与でも肝臓には十分量の細胞が到達します。投与回数は事前評価により決まり、脂肪肝の患者様の場合は1〜3回が一般的です。

ステップ4は、投与後の観察です。直後の反応の有無を確認した後、多くの方は当日中に宿泊先に戻られます。投与後24〜48時間に軽い疲労感や微熱が出ることがありますが、特別な処置を要さず自然に消退します。

治療後のフォローアップ

最終投与から2〜3日後にはご帰国可能です。デスクワークや通常の生活への復帰は、ほぼ翌週から可能です。

ここで一番強調したいのは、「焦らず時間軸を意識してほしい」ということです。MSCの作用機序は、免疫細胞へのシグナル伝達、肝星細胞への働きかけ、肝細胞の生存サポートなど、いずれも数週間〜数ヶ月をかけて進む生物学的なプロセスです。最初の4〜6週間は、自覚的にも数値的にも明確な変化が出ないことが普通です。早ければ6〜12週で何らかの変化を感じ始め、ALTやFibroScanなどの数値の変化は3〜6ヶ月で測定可能になることが多いです。

私たちは3ヶ月、6ヶ月、12ヶ月の各時点でフォローアップを行い、繰り返しの血液検査や画像検査の結果を共有していただきます。生活習慣の管理は、フォローアップ期間中も継続していただくのが前提です。治療は生活習慣の代わりではなく、並走するものです。

脂肪肝の幹細胞治療に伴うリスクと正直な限界

報告されている副作用

他家臍帯由来MSC治療は、肝疾患を含む複数の領域での臨床試験において、概ね良好な安全性プロファイルが示されています。これは「副作用がない」という意味ではなく、「現時点の蓄積されたデータの範囲では深刻な問題は限定的に報告されている」という意味です。

最も多く報告されているのは、投与後24〜48時間以内の軽い発熱（治療を受けた方の15〜20%程度）、一過性の倦怠感、軽度の頭痛、軽い筋肉痛などです。いずれも特別な治療を要さずに自然に消退します。

直接的に幹細胞治療に起因する重篤な副作用は、引用したLin 2017の試験を含む複数の臨床試験で限定的でした。同試験の対象は、脂肪肝の患者様よりはるかに重篤な急性慢性肝不全の患者様でしたが、その集団でも重大な安全性の問題は報告されていません。

理論上の懸念として、強い免疫抑制薬を服用中の方では相互作用に注意が必要です。悪性腫瘍の既往歴がある方には、慎重な事前評価を行います。また、3年を超える長期フォローアップデータは、再生医療の領域全体としてまだ蓄積途中です。これは隠さずにお伝えしている事実です。

幹細胞治療でできないこと

ここをはっきり書くことが、私たちが提供できる最も重要な情報の一つです。

幹細胞治療は、進行した肝硬変を元の構造に戻すことはできません。肝臓全体が線維化と再生結節で再構築された状態は、現在のあらゆる治療で完全な復元は不可能です。

幹細胞治療は、脂肪肝の根本原因（インスリン抵抗性、過食、運動不足、糖尿病など）を消し去るものではありません。これらが続いていれば、幹細胞でいくら肝臓の場を整えても、また脂肪は溜まっていきます。だからこそ、生活習慣改善との「並走」が前提なのです。

幹細胞治療は、すべての方に効果を保証するものではありません。論文データと私たちの7年以上の臨床経験から、奏効率はおよそ30〜50%と考えています。この数字が高いのか低いのかは、判断が分かれるところでしょう。「効かなかった方もいる」というのが事実です。

そして、幹細胞治療は、主治医との関係を置き換えるものではありません。治療を受けられた後も、現在の主治医によるフォローアップ、定期的な血液検査、画像検査、必要な薬剤の継続は欠かせません。

脂肪肝の幹細胞治療でよくある質問

次の一歩

ここまで読んでくださった方は、おそらく長く脂肪肝を抱え、生活習慣改善も真剣に取り組んできた方だと思います。それでも数値が思うように動かない、進行が止まらない、という焦りや不安を持ち続けてこられたのではないでしょうか。

私たちは無料のオンライン相談を行っています。最近の血液検査、画像検査、現在服用中の薬の情報をご共有いただければ、ご自身のケースが治療の適応に合うのか、合わないのかを率直にお伝えします。「合わない」とお伝えする可能性も十分にあります。相談はあくまで対話であり、何かを決める場ではありません。決めていない段階で大丈夫です。

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