肌少症干细胞疗法 | 您能在衰老过程中重建肌肉力量吗？

您过去提着购物袋时毫不犹豫。现在，您的手臂在举起一些不算重的东西后就会感到疲劳。从低矮的椅子上站起来需要集中注意力。爬楼梯比以前慢了，只要有可能，您会发现自己倾向于选择避开楼梯的路线。

如果您年过60，并且对这些情况感到熟悉，那么您正在经历的现象有一个专业名称：肌少症（Sarcopenia）——一种进行性的、与年龄相关的骨骼肌质量和功能丧失。它影响着全球约10–16%的老年人，当它变得明显时，通常已经发展了数年。这不仅仅是身体状况不佳。它是一种公认的医学疾病，拥有自己的疾病分类、生物学机制，以及（越来越多的）自身治疗途径。

对于大多数患者而言，临床对话会走向一个可预测的方向：多吃蛋白质、进行抗阻训练、保持活跃。这些建议确实有用，我们也不会否定它们。但是，对于许多已经在锻炼和补充营养，却依然看着自己的力量衰退的老年人——或者那些因身体限制而难以维持高强度锻炼计划的人来说——这些方法带来的回报正在递减。

本文是为那些提出下一个问题的人而写的：在生物学层面上，除了仅仅控制肌肉流失的症状之外，是否有真正起效的方法？

我们是一支位于马来西亚的临床团队，拥有七年以上的经验，并使用同种异体脐带衍生的间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells，MSCs）治疗了200多名患者。我们将解释同行评审的研究目前对肌少症干细胞疗法的看法，哪些证据是确凿的，哪些还在发展中。我们相信，肌少症患者在做出任何治疗决定之前，理应获得准确的信息——包括其局限性。

目录

为什么患有肌少症的肌肉会停止自我重建

肌少症中与年龄相关的肌肉流失的生物学机制

骨骼肌不是一种静态组织。在您的一生中，它不断地被分解和重建——这是一个持续更新的过程，由一种称为卫星细胞（satellite cells）的特殊肌肉干细胞群维持。卫星细胞沿着单个肌纤维处于休眠状态，当肌肉受到压力或损伤时被激活，并负责运动后的修复和生长反应。您在四十多岁时通过抗阻训练建立的肌肉，在很大程度上要归功于卫星细胞有效地履行其职责。

肌少症的问题始于您衰老时卫星细胞发生的变化。

在年轻的肌肉中，卫星细胞数量丰富、反应灵敏，并且在激活后能够强劲地扩增。在衰老的肌肉中，它们的数量下降，激活反应减慢，并且生成新肌纤维的能力逐渐受损。一条健康的30岁肌纤维和一条患有肌少症的75岁肌纤维在暴露于相同的机械压力时，会产生截然不同的修复反应——这不是因为老年人缺乏意志力，而是因为负责重建的细胞机制已经退化。

与此同时，肌肉环境本身变得对再生不利。慢性低度炎症——标志着生物学衰老的持续性低水平免疫激活，有时被称为“炎性衰老（inflammaging）”——会干扰卫星细胞的信号传导，并加速肌肉蛋白质的分解，其速度超过了衰老肌肉的替换速度。脂肪渗入肌纤维之间的空间。肌肉细胞内的线粒体（mitochondria）——为收缩提供动力的能量生成结构——积累了损伤并且运转效率降低，从而减少了可用于运动和修复的能量。

患病肌肉自我强化的衰退

这创造了一个在没有外部干预的情况下难以打破的生物学循环。

肌肉无力会导致体力活动减少。体力活动的减少消除了向卫星细胞发出激活信号的机械刺激。没有这种信号，卫星细胞的功能会进一步下降。随着活动的减少，炎症环境会恶化。脂肪浸润进展。肌肉进一步萎缩和无力。

临床上的结果不仅仅是力量减弱。它是跌倒和骨折的风险增加，代谢健康的下降，免疫能力的降低，以及——在严重的情况下——丧失了定义晚年生活质量的功能独立性。

为什么单靠运动和营养对肌少症是不够的

常规肌少症治疗的真正益处

我们想直言不讳：抗阻训练和充足的蛋白质摄入不是安慰剂。大量证据证实，规律的渐进式抗阻运动可以减缓肌肉流失，维持力量，并降低患有肌少症的老年人跌倒的风险。高质量的蛋白质——尤其是富含亮氨酸的来源——支持肌肉蛋白质的合成，并为运动引发的修复过程提供底物。这些干预措施仍然是每一份基于证据的肌少症临床指南的首选建议，这是有充分理由的。

在存在缺乏症的情况下，补充维生素D可以支持神经肌肉功能。在某些人群中，肌酸具有适度的支持证据。

为什么常规治疗在晚期肌少症中会达到上限

局限性是生物学上的，而不是动机上的。

随着肌少症的进展，肌肉对运动产生的信号的反应能力逐渐减弱。当卫星细胞耗竭且其激活阈值升高时，相同的抗阻训练计划在65岁时可以维持肌肉质量，但在75岁时产生的回报可能会小得多。将运动刺激转化为肌肉适应的机制已经退化。只有在蛋白质合成的细胞基础设施完好无损的情况下，蛋白质摄入才能被合成为新的肌纤维——而在晚期肌少症的肌肉中，这种基础设施受到了损害。

截至2026年，尚无批准用于肌少症的药物治疗。虽然已经探索了睾酮和生长激素疗法，但其风险状况——特别是在老年人中——限制了它们的临床实用性。该领域实际上处于一个治疗平台期：常规方法对于预防和早期管理是有价值的，但它们并未解决导致进行性肌肉流失的卫星细胞功能障碍、慢性炎症和线粒体衰竭的潜在生物学问题。

常规治疗所能达到的效果与潜在生物学需求之间的这种差距，正是肌少症间充质干细胞疗法正在被研究的确切领域。

一位患者的经历：71岁时变得更强壮

一位已达到常规护理极限的肌少症患者

一位七十多岁的女性，由她的物理治疗师在2024年转诊给我们。两年前，在进行骨密度和身体成分扫描后，她被诊断出患有肌少症。经测量，她的握力低于低肌肉功能的阈值，而她在标准步行测试中的步速使她被归类为身体表现显著受损。

她一直很勤奋——持续配合物理治疗师，达到蛋白质摄入目标，并按建议服用维生素D和肌酸。她的锻炼计划设计合理且受到监督。在持续努力了十八个月后，她的复查显示肌肉力量的改善微乎其微，而瘦体重进一步出现了小幅下降。她并没有不活动，体重也没有过轻，更没有放弃。常规方法只是停止产生收益了。

在回顾了MSCs疗法治疗肌少症的临床前和早期临床研究后，她于2024年中期来到马来西亚。在进行治疗之前，我们审查了她的身体成分数据、炎症标志物（包括C反应蛋白，其轻度升高，与炎性衰老相符）和功能评估结果。她是一个合适的候选人：确诊为肌少症，且有记录表明尽管接受了持续的常规治疗但病情仍在进展，没有活动性感染或恶性肿瘤，并且对干细胞疗法能提供什么和不能提供什么有切合实际的期望。

肌少症干细胞治疗后改变了什么——以及没有改变什么

第一个月没有产生明显的变化，我们已经让她做好了这方面的心理准备。

到了第八周，她报告说她的晨起疲劳感——那种她已经习惯地与起床联系在一起的四肢沉重感——显著减轻了。她将这一变化归因于睡眠质量的改善，尽管她无法确定具体原因。到了第三个月的时候，她的物理治疗师注意到她在坐姿抗阻练习中的表现有了可测量的改善，并且她正在完成以前超出其能力的训练组数。在六个月的随访评估中，握力从阈值以下增加到了正常偏低的范围内，并且她的步速测试显示出有意义的改善。

在十二个月的复查扫描中，她的瘦肌肉质量显示出适度但可检测到的增加——对于她这个年龄的人来说，在不改变锻炼方案的情况下，这是不寻常的。在整个过程中，她继续执行她的常规计划。

她的肌肉质量并没有恢复到她五十多岁时的水平。她的跌倒风险仍然是一个临床考虑因素。但是在持续努力却恶化了两年之后，在另一个方向上出现了可测量的转变——并持续了十二个月——这对她在实际的日常生活中是有意义的。

这是一个基于实际临床经验的匿名记录。个体结果会有所不同，且无法得到保证。

干细胞疗法如何在肌少症肌肉上发挥作用：四种机制

机制1：重新激活患病肌肉中休眠的卫星细胞

MSCs疗法对患有肌少症的肌肉最直接的影响似乎发生通过卫星细胞池。

MSCs分泌一系列生物活性分子——生长因子、细胞外基质蛋白和调节信号——这些分子与衰老肌肉中休眠的卫星细胞相互作用。在临床前研究中，人脐带衍生的MSCs已被证明可以恢复Pax-7的表达，Pax-7是一种标记功能性卫星细胞并为其激活所必需的蛋白质。通过重新激活已进入休眠或功能失调的卫星细胞，MSCs可能部分恢复肌肉自身的修复和适应能力。

机制2：减少驱动肌少症的慢性炎症

炎性衰老——生物学衰老中持续的低度炎症——既是肌少症肌肉流失的驱动因素，也是其后果。它扰乱了卫星细胞的信号传导，加速了肌肉蛋白质的分解，并创造了一个不利于修复的环境。

MSCs是已知的免疫调节剂。它们分泌细胞因子（信号蛋白），使局部免疫环境从促炎状态转变为允许修复的状态。具体而言，它们抑制炎症性巨噬细胞的活性，并降低炎症标志物的水平，例如TNF-alpha（肿瘤坏死因子-α——一种在慢性升高时会主动分解肌肉组织的蛋白质）。这种抗炎作用在包括类风湿性关节炎和心力衰竭在内的多种MSCs应用中都有充分的记录，并且在衰老的肌肉组织中通过相同的生物学途径发挥作用。

机制3：将功能性线粒体转移到受损的肌肉细胞

这种机制是最近才被描述的，并且与肌少症特别相关。

线粒体——肌肉细胞内产生能量的结构——随着我们变老而积累损伤，这一过程越来越被认为是与年龄相关的肌肉功能障碍的主要驱动因素之一。MSCs拥有将自身健康的线粒体转移到具有受损或功能失调线粒体的邻近细胞的能力。这种转移已在实验室研究中记录在案，并被认为可以恢复患有肌少症的肌纤维中的细胞能量产生，部分逆转导致虚弱和疲劳的代谢功能障碍。

在一项使用地塞米松诱导的大鼠肌少症研究中，肌内移植源自脐带MSCs的线粒体显着改善了肌肉质量，增加了肌纤维含量，并恢复了肌肉特异性蛋白质的表达。这种线粒体转移能力使MSCs疗法有别于任何其他现有的肌少症干预措施。

机制4：支持肌纤维存活的旁分泌信号传导

MSCs不会简单地变成新的肌肉细胞。那不是它们在任何组织中的工作方式。它们所做的是释放广泛的信号分子——这个过程称为旁分泌信号传导——与周围的细胞沟通并改变它们的行为。

在患有肌少症的肌肉中，MSCs旁分泌因子似乎能抑制现有肌纤维的细胞凋亡（程序性细胞死亡），支持蛋白质合成途径，促进血管生成（形成新的为肌肉组织提供营养的小血管），并重塑细胞外基质——肌肉细胞赖以生存的结构支架。总而言之，这些影响将肌肉的微环境从加速退化的状态转变为更支持维持和部分恢复的状态。

研究数据对肌少症MSC疗法的显示

肌少症干细胞疗法的关键临床和临床前证据

专门针对肌少症的MSCs疗法临床证据基础处于比某些其他疾病更早期的阶段。诚实地面对这一点很重要。

目前可用的大部分已发表数据来自临床前动物研究和针对患有衰弱症的老年人的早期人体试验——衰弱症是一个相关但更广泛的综合征，其中包括作为定义性组成部分的肌少症。专门针对肌少症作为主要诊断的大规模随机对照试验仍在进行中或等待中。

话虽如此，现有的数据足够一致，具有现实意义。

在Leng及其同事进行的一项II期随机双盲试验中，30名平均年龄为76岁的虚弱老年人通过静脉输注接受了同种异体MSCs（剂量为1亿或2亿个细胞）或安慰剂。在第一个月的随访中，没有记录到与治疗相关的严重不良事件。1亿个细胞组的参与者在身体表现评分、六分钟步行测试（衡量功能能力和下肢肌肉耐力的标准指标）和肺功能方面显示出改善，同时TNF-alpha——直接参与肌肉蛋白质分解的炎症标志物——有所降低。作者将治疗组的改善描述为“显著的”，因为单次治疗产生的变化在几个月的随访中得以维持。1亿个细胞的剂量似乎是最佳的，较高剂量在疗效指标上显示出收益递减。

在2023年发表于《细胞死亡与疾病》的一项研究中，临床级人脐带衍生间充质干细胞（hUC-MSCs）被施用于两种已建立的年龄相关肌少症小鼠模型。结果显示，hUC-MSCs在两种模型中均显着恢复了骨骼肌力量和身体表现。该研究证实的机制包括卫星细胞激活、肌肉自噬（细胞清除受损成分的过程）的增强、细胞衰老标志物的抑制，以及肌纤维基质中关键结构蛋白的重塑。这是首次专门针对年龄相关肌少症对临床级hUC-MSCs进行的全面临床前评估，这两种独立模型的结果增强了对该方法生物学合理性的信心。

2025年《干细胞研究与疗法》中一项专门审查脐带MSCs治疗肌少症的综述证实，hUC-MSCs的再生潜力通过分泌生物活性因子发挥作用，这些因子同时抑制细胞凋亡、减轻炎症、增强血管生成并促进细胞外基质重塑——即上述全方位的机制。

肌少症患者在MSC治疗后实际的改善情况

根据现有证据和我们的临床经验，对肌少症干细胞疗法的切合实际的期望是这样的。

产生反应的患者通常在治疗后第六周到第十二周之间开始注意到疲劳程度和体力耐力的变化。当发生时，握力、步速或身体表现评估量表分数的测量改善通常出现在第三到第六个月之间。通过身体成分扫描测量的瘦肌肉质量变化通常是适度的——一种可检测到的增加，而不是戏剧性的增加——并且在九到十二个月的复查评估中变得明显。

并非每个患者都会产生反应。根据现有的试验数据，相当一部分患有衰弱和肌少症的老年人——大约25–35%——可能不会从单次疗程中经历具有临床意义的益处。我们目前无法确定地预测谁会或谁不会产生反应。

用于肌少症的自体干细胞与同种异体干细胞：为什么细胞来源很重要

为什么患者自身的细胞在肌少症中是受限的工具

在日本目前针对再生医学的监管框架中，自体干细胞疗法——使用从患者自身脂肪组织或骨髓中采集的细胞——是标准方法。其优势在于免疫学方面：细胞是患者自身的，因此不必担心排斥反应。

具体到肌少症，这种局限性是深远的。一位72岁肌少症患者的干细胞本身也受到导致其肌肉流失的相同衰老过程的影响。他们的卫星细胞激活能力降低。与健康年轻供体的细胞相比，他们的间充质干细胞增殖潜力较低，产生的抗炎信号较少，旁分泌输出减少。实际上，您是在要求一个衰老、受损的修复系统使用同样衰老和受损的组件来修复自身。

为什么在马来西亚使用同种异体脐带衍生的MSC治疗肌少症

我们位于马来西亚的计划中使用的同种异体脐带衍生的MSCs来自健康新生儿分娩时捐赠的脐带组织，并获得了供体的完全同意。这些细胞在生物学上是年轻的——它们没有积累数十年的线粒体损伤、炎症暴露或与年龄相关的表观遗传变化。它们表现出高增殖能力和强大的分泌活性。它们产生有意义地改变老年患者肌肉微环境所需水平的生长因子和抗炎信号。

因为脐带MSCs表达通常会引发免疫排斥反应的表面蛋白水平较低，所以它们在免疫学上被接受者很好地耐受，使得同种异体输注是安全的，无需使用器官移植中使用的那种免疫抑制。这与我们治疗膝骨关节炎的方法使用的是相同的细胞来源和基本原理，在膝骨关节炎中，在关节层面运作的相同炎症和退行性机制也在系统层面在肌少症肌肉中运作。

关键的实际优势在于一致性。同种异体细胞以标准化、经过质量测试的批次制备，并在每次治疗之前确认经过验证的细胞活力和效力。

谁是——谁不是——肌少症干细胞疗法的合适人选

可能从MSC治疗中受益的肌少症患者

肌少症干细胞疗法似乎最有可能在符合以下标准的患者中产生有意义的益处。

他们确诊患有肌少症——通过肌肉质量（DEXA或生物电阻抗）、肌肉力量（握力测量）和身体表现（步速或简短的身体表现测试组合）的标准评估确立。在至少六个月的时间里，他们对一致的抗阻运动和营养优化计划表现出不充分的反应。他们的肌少症严重程度为中等——有可测量的肌肉流失和功能障碍，但没有完全的身体依赖。他们没有活动性恶性肿瘤、不受控制的糖尿病、严重的肾脏或肝脏疾病，或活动性系统感染。而且他们有切合实际的期望：他们了解干细胞疗法不是逆转衰老，而是试图减缓仅靠常规治疗无法解决的生物学退化。

基线炎症标志物升高（CRP或TNF-alpha升高）的老年人可能尤其容易受益，因为MSCs疗法的抗炎机制直接针对导致他们肌肉流失的炎性衰老过程。

何时肌少症干细胞疗法不合适

在某些临床情况下，我们不建议进行此项治疗。

患有严重的晚期肌少症，残留肌肉功能非常有限且具有显著身体依赖性的患者不太可能获得有意义的益处——剩余的活体肌肉组织不足以对MSCs疗法提供的生物学刺激做出反应。对于这些患者，重点康复护理和预防跌倒仍然是首要任务。

尚未尝试过持续的锻炼和营养计划的患者应首先完成该计划。MSCs疗法不能替代证据最有力支持的基础干预措施。

活动期癌症或最近接受过癌症治疗是禁忌症。目前因急性疾病住院或需要重症医疗管理的患者不适合接受选择性的再生疗法。

而那些寻求快速转变——恢复几十年前身体功能的患者——应该清楚地了解这不是数据所支持的。对于肌少症干细胞疗法，合适的定位是：一种调节衰老肌肉的生物学环境并减缓进一步衰退的潜在干预措施，有可能为产生反应的患者带来适度的功能改善。仅此而已。

肌少症干细胞治疗后的恢复情况如何

静脉注射MSCs后的恢复要比手术恢复轻松得多。大多数患者在治疗后第二天感觉舒适且活动自如。没有切口，没有固定要求，除了在第一周内避免剧烈的体力消耗外，没有强制性的休息期。

治疗后几周内最重要的指导是耐心。与类固醇注射——通常能在几天内产生显着效果——不同，干细胞疗法通过较慢的生物学过程起作用。细胞需要时间迁移到炎症和肌肉损伤部位，开始释放其旁分泌信号，并让这些信号改变肌肉微环境。大多数产生反应的患者在第六周到第十二周之间开始注意到变化。在三个月之前判定治疗无效为时过早。

我们鼓励患者在整个随访期间继续他们现有的锻炼和营养计划。MSCs疗法旨在支持和放大常规干预措施的效果，而不是取代它们。

肌少症干细胞疗法的客观风险与局限性

肌少症和衰弱MSC试验中已知的副作用和安全性数据

在针对老年人进行静脉同种异体MSCs给药的已发表试验中，安全性概况始终令人满意。在Leng的II期试验中——该试验专门招募了平均年龄为76岁的虚弱老年人，这与大多数肌少症候选者的群体相同——所有剂量组中均未记录到与治疗相关的严重不良事件。

输注后最常报告的影响是轻微且具有自限性的：治疗后24-48小时内的低热、短暂疲劳和偶尔轻微的头痛。这些通常在一到两天内消退，无需任何干预。

在脐带衍生的MSCs中，免疫排斥并未成为临床问题。它们的低免疫原性——这是由于引发排斥反应的表面蛋白表达较低所致——似乎在不同的接受人群中都成立，包括免疫系统在功能上不同于年轻患者的老年人。

肌少症干细胞疗法不能做什么

我们想要具体说明局限性，因为精确比模糊更有用。

MSCs治疗肌少症并不能逆转几十年的肌肉流失。它不能使肌肉组成恢复到年轻二十岁的人的水平。它不会使严重功能障碍的人恢复从事独立重体力劳动的能力。在现有试验中看到的改善幅度——功能表现的适度增加、炎症标志物的减少，以及在某些情况下瘦体重的较小但可检测到的变化——反映了轨迹上的生物学转变，而不是戏剧性的身体转变。

尽管证据基础的方向一致，但在临床规模上专门针对肌少症而言，仍然相对处于早期。大多数人体试验数据来自衰弱研究，而不是专门针对肌少症的试验。需要进行专门针对肌少症的大规模随机对照试验，以更准确地确立益处的大小，并确定哪些患者亚群的反应最可靠。

超过两年的长期数据有限。益处是否会持续、是否需要重复治疗，以及随时间推移的最佳给药方案是什么，这些都是该领域尚未完全回答的问题。

对于考虑进行此治疗的患者，最诚实的定位是：这是以一种常规治疗无法做到的方式来解决衰老肌肉生物学问题的一种尝试——在临床前和早期临床层面上具有有意义的疗效证据，可接受的安全状况，以及对于改善结果的切合实际而非戏剧性的期望。

关于肌少症干细胞疗法的常见问题

干细胞疗法适合您的肌肉减少症吗？

如果您已经持续尝试过各种常规方法，但力量仍然持续下降，那么不妨考虑一下是否存在其他有效的生物学机制。

我们提供免费在线咨询，专门用于此类讨论。请携带您的身体成分数据、功能评估结果、血液检查报告以及您的问题。我们会坦诚地告诉您，您的临床情况是否属于此疗法有效范围，如果不适用，我们会解释原因。

在首次咨询中，我们不会要求您做出任何决定。我们的目标是帮助您清晰地了解各种治疗方案，而不是将您加入治疗名单。

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