长新冠干细胞治疗｜持续疲劳与脑雾真的能够恢复吗

清晨醒来，疲劳感仍未褪去。喝完早晨第一杯咖啡时，头脑里那层薄雾已经悄然降临。一个20分钟的视频会议，消耗的精力相当于感染前跑了一场半马。走到楼下取一次快递，回来就要在玄关坐着喘半天。只要稍微逞强一点，第二天必然要加倍偿还。

如果这种日常对您来说熟悉得令人无奈，您并不孤单。在2022年底中国大陆放开管控后的大规模感染中，广州地区2023年初的横断面研究估算成人长新冠患病率达18%，最常见的症状依次是咳嗽（60.7%）、疲劳（47.6%）、呼吸困难（34.5%）、心悸（26.2%）和失眠（25.1%）。高福院士团队联合发表在《柳叶刀》子刊上的74,075人大规模调查，是国内迄今规模最大的长新冠研究，揭示这一群体的真实规模。在全球范围，估计约1.4亿人受到长新冠困扰，按部分研究，新冠出院一年后完全康复的患者比例仅28.9%。

走进我们诊所的患者，大多已经尝试过国内能做的所有事情。他们看过呼吸科、心内科、神经内科，做过呼吸康复，开了中药调理，按医嘱节奏地（pacing，避免过劳的活动配速）安排生活，也试过营养与对症药物。从急性期最严重的时刻确实改善了。但在感染后半年到两年之间的某个点，改善停下了。残留的疲劳、思维迟钝、运动后不适形成稳定的组合，对额外干预反应不大。日常能勉强维持，但只剩感染前的60%~70%的状态。

这篇文章面向的就是处在这种位置上的患者：常规治疗已经做尽、希望寻找作用于体内根本机制的选项的人。我们将依次说明：目前的临床试验数据显示了什么、干细胞治疗被认为如何起作用、哪些患者比较适合而哪些并不适合，以及这项治疗诚实的局限在哪里。

我们的临床团队在马来西亚从事再生医学已超过7年，使用同种异体脐带来源的间充质干细胞（Allogeneic Umbilical Cord-derived Mesenchymal Stem Cells），治疗超过200名患者。我们并不认为这项治疗适合所有长新冠患者，我们会把好的一面和风险都诚实地说出来。

目录

病毒清除后长新冠为何依然持续

长新冠症状不会自行痊愈的生物学背景

长新冠并不是病毒还在体内活跃复制的状态。绝大多数患者体内的SARS-CoV-2病毒，早在数月甚至一两年前就已经被清除。但症状依然持续，原因在于身体的多个系统在应对急性感染时进入了”应激模式”，事后没能完全切换回原状。

打个比方，身体的感染应对就像整个城市进入紧急状态。警报响起，交通信号切换，医院进入应急模式。普通感染结束后，威胁消失的同时这些系统按部就班地恢复平常。警报停了，医院回到常规运营，城市秩序回到原样。但长新冠中，这个”复归常态”的过程在某个环节没能完全完成。免疫系统停留在低水平的警戒状态，毛细血管层面的微小损伤未完全修复，细胞内生产能量的线粒体（mitochondria，细胞的能量工厂）功能下降未恢复，自律神经的调节变得不稳定。

这些系统彼此影响。停留在警戒模式的免疫系统持续释放炎症性物质，这些物质进一步损伤血管；血管阻塞后线粒体得不到充分氧气供应，能量产生下降；能量不足又给自律神经增加负担。这个负反馈循环在患者不曾意识到的地方持续运行。

与一般感冒、流感后恢复的本质区别

普通感冒和流感之后，急性症状消失后1~3周内身体就能完全回到基线状态。免疫系统平静下来，能量回归，日常活动重新开始，不需要特别干预。

长新冠与此根本不同。它不是某一个组织的损伤，而是多个器官系统同时出现细胞层面的信号异常。一个患者可能同时承担：疲劳（线粒体与免疫的功能障碍）、脑雾（中枢神经系统的微血管与炎症性影响）、呼吸困难（肺组织损伤与循环系统影响）、心悸（自律神经功能障碍）、关节疼痛（免疫导致的炎症）。所有这些机制无法被身体单一的”重置开关”一次性逆转。这就是为什么很多患者会出现”恢复到某个程度，再也无法前进”的局面。

长新冠的三大主要生物学机制

机制一：病毒残留与慢性炎症

一部分研究者认为，SARS-CoV-2的微小残骸（病毒蛋白或遗传物质碎片）可能在患者全身多个组织中残留数月甚至数年。即便血液常规检测查不到病毒，这些残留物仍可能持续刺激免疫系统，使炎症循环维持不断。

这一理论可以部分解释为何许多长新冠患者在急性期早已过去后，CRP（C反应蛋白）、ESR（红细胞沉降率）、D-二聚体等炎症标志物仍持续升高。

机制二：免疫系统的失调与自身免疫反应

第二种理论认为，应对未知病毒时被剧烈调动的免疫系统，在战斗结束后无法正确”复员”，停留在过度活化状态，持续释放炎症性细胞因子（cytokine，免疫细胞之间用于通讯的化学物质，会促进炎症）。一部分患者甚至发展出自身抗体（autoantibody，错误地把自身健康组织识别为攻击目标的抗体），这与已确立的自身免疫疾病的机制有共通之处。

具有这种特征的长新冠患者，其免疫失调的本质与类风湿关节炎干细胞治疗所针对的免疫机制有相通之处——长期免疫攻击自身组织所导致的持续症状。

机制三：微血管损伤与微血栓

第三种理论关注血管本身。如今已经公认，新冠肺炎不仅仅是呼吸道疾病，更是一种血管病。许多长新冠患者血液中检测出微小血栓（microclot，肉眼不可见的小血栓）的循环，以及覆盖血管内壁的内皮细胞损伤。

毛细血管层面的血流受阻时，全身组织得不到充足的氧气和营养。这可以解释长新冠的一系列症状群：脑雾（脑部灌注降低）、运动不耐受（肌肉氧合不足）、手脚冰凉（末梢循环差）、轻度活动后出现剧烈疲劳（运动后不适，PEM，post-exertional malaise）。

这三种理论并不互相排斥。多数长新冠患者身上，三种机制都在不同程度地同时进行。这就是为什么单一药物针对单一通路难以全面应对长新冠的临床表现，而能同时作用于多条通路的治疗手段，在生物学上更具合理性。

常规长新冠诊疗的瓶颈在哪里

对症治疗为主的现状

目前还没有任何药物以治疗长新冠本身为适应证获得批准。常规诊疗的做法是针对每一个症状分别进行对症处理，并整体支持患者的康复。

针对疲劳采用节奏管理与节能策略；针对站立时心率异常升高的体位性心动过速综合征（POTS），用补充盐分、压力袜，必要时加β受体阻滞剂；针对脑雾使用认知康复训练并优化睡眠；针对关节肌肉疼痛使用一般的抗炎止痛药；针对呼吸困难做呼吸康复；针对情绪低落进行心理咨询或抗抑郁药。中医方面，益气养阴、活血化瘀的中药方剂被广泛使用。

每一种干预对相应的症状都有用，但它们并不直接作用于产生这些症状的根本机制。

即使认真接受治疗也会停止改善的原因

来到我们这里的患者，最常见的轨迹是这样的。发病后的数月内积极接受治疗与康复，与专业医生密切合作。最初的改善确实存在。但在感染后6个月到2年之间的某个时刻，改善停滞了。残留的症状——尤其是疲劳、脑雾和运动后不适这一组合——对继续的干预不再反应。

这并不是医疗系统的失败。在常规医保的范围内，临床医生在做他们能做的事。但目前没有获批的药物可以广泛地重置慢性免疫过度活化，没有能跨器官系统修复微血管损伤的药物，也没有能大规模恢复线粒体功能的疗法。对症治疗有天花板，许多患者已经撞到了这堵墙。

干细胞治疗正是在这个空白中被研究的。它不是要替代现行的治疗，而是作为一种作用于底层生物学机制的方法被探索。

间充质干细胞作用于长新冠根本的三条路径

路径一：调整失衡的免疫系统

间充质干细胞（MSC，Mesenchymal Stem Cells）不是传统意义上的药物。它不通过结合某个受体、阻断某种炎症性蛋白来起作用。它的工作方式更像一个生物学的信号枢纽——同时释放数十种调节分子，使紊乱的组织环境向恢复平衡的方向移动。

对于免疫系统持续过度活化的长新冠患者，静脉输注的MSC会通过血液循环到达炎症活跃的部位。在那里，它们与持续处于”警戒”状态的免疫细胞直接互动。具体来说，它们抑制过度活化的T细胞和B细胞（驱动慢性炎症的主要免疫细胞）的活动，同时增强调节性T细胞（Treg，作用是告诉其他免疫细胞”该平静下来了”的特殊免疫细胞）的功能。一边按下攻击侧的刹车，一边推动制约侧的油门——这种双向调节同时进行，从设计思路上和只阻断单一炎症蛋白的生物制剂截然不同。

路径二：支持微血管的修复

MSC会分泌大量生长因子和外泌体（exosome，细胞之间传递信号的小囊泡，相当于细胞间的”快递包裹”）。其中一些成分直接支持血管内壁的内皮细胞，并通过血管新生（angiogenesis）的过程，促进毛细血管层面血流的恢复。

对于经证实存在微血管功能障碍和微血栓的长新冠患者，这意味着随着时间推移，毛细血管的血流可能逐步改善。组织得到的氧气和营养供应一旦恢复，由血流不足引起的症状——轻度活动后的疲劳、思维迟钝、运动不耐受、手脚冰凉——都可能出现可测量的变化。这种血管支持作用与心力衰竭干细胞治疗中所利用的机制有相当大的重叠。

路径三：降低全身炎症水平

第三条路径是直接的抗炎作用。MSC会分泌一些分子，抑制TNF-α、白介素6（IL-6）、白介素1（IL-1）这些驱动长新冠多种症状的炎症性细胞因子的局部产生。同时，它们作用于巨噬细胞（macrophage，分布于全身各组织的免疫细胞），使其从破坏组织的”攻击模式”转向修复组织的”清理与重建模式”。

临床上，这意味着全身的炎症基调降低，可能表现为关节肌肉疼痛减轻、认知症状改善、疲劳缓解、对日常活动的耐受力提高。

MSC与传统药物本质上的区别在于：它不是单一通路的干预，而是同时释放数十种调节分子，从多个角度对长新冠的生物学同时起作用。对于一种三种独立机制同时驱动的疾病，多通路同时作用的方法在药理学上是合理的。

长新冠干细胞治疗的临床试验数据

重症新冠康复后3年随访试验

针对长新冠的间充质干细胞治疗临床试验，由于”长新冠”这一概念2020年之后才正式确立，相比其他疾病领域历史较短。但并非没有数据——已有多个对照试验在国际同行评审期刊上发表。

迄今为止随访期最长的是中国解放军总医院实施的一项随机双盲安慰剂对照试验（NCT04288102）。100名重症新冠患者被随机分配到同种异体脐带MSC静脉输注组（65人，每次4 × 10⁷个细胞，分别在第0、3、6天）或安慰剂组（35人），均在标准治疗的基础上进行。1年随访时，MSC治疗组的17.9%患者胸部CT影像上肺部实变病灶完全消退，而安慰剂组无一人达到此程度。3年随访结果于2025年发表在Stem Cell Research & Therapy杂志，研究确认MSC治疗对存在长新冠症状的患者在肺部恢复和生活质量上具有长期获益的可能，并在3年观察期内安全性维持良好。

同一研究团队在2年随访时也诚实报告：早期观察到的部分效能在2年时相对削弱，但安全性维持。3年数据综合来看，效果的持续性仍是一个需要继续观察、并讨论再次给药可能性的开放课题。

StemCyte 2a期试验：针对长新冠疲劳的专项数据

美国实施的一项独立2a期随机对照试验，专门评估了人脐带血HPC（Hematopoietic Progenitor Cells，造血祖细胞）制剂对长新冠疲劳的静脉输注治疗。30名受试者分配到治疗组20人、安慰剂组10人。结果显示治疗组85%的患者报告疲劳症状完全缓解，安慰剂组仅为20%。治疗组治疗相关不良事件发生率为10%，无重大不良事件。

样本量虽小，但作为直接针对长新冠疲劳的临床数据，目前显示的差距最为明显。

此外，专门评估同种异体脐带MSC治疗长新冠的2期试验（NCT06492798）正在进行中，将在治疗后28天、12周、24周评估标准化症状评分。针对长新冠慢性咳嗽和神经系统后遗症的MSC来源外泌体试验也已分别注册。

这些数字应该如何解读

我们想坦诚说明这些数据展示了什么、又没有展示什么。

综合来看，COVID-19和后新冠环境下的MSC治疗，安全性表现总体良好。包括3年随访在内的数百例临床试验数据中，未观察到与治疗相关的严重不良反应的一致模式。在效能方面，疲劳、运动耐量、肺功能、生活质量等指标都记录了有临床意义的改善，最显著的效果差距是StemCyte试验中85% vs 20%的对比。

但局限也很明确。多数试验样本量较小（不足100人）或为单中心研究。长新冠是一种症状高度异质的综合征——以疲劳为主的患者与以神经症状或呼吸症状为主的患者，反应可能不同。最佳细胞剂量、给药频率以及与症状发作的时间间隔，都还在研究阶段。而且并非所有患者都会有反应。综合现有数据和我们的临床经验，诚实的估算是：50%~70%的长新冠患者会出现有临床意义的改善，30%~50%会反应有限或几乎无反应。在治疗前可靠地预测谁会落入哪一组，目前还做不到。比这更绝对地呈现信息的来源，已超出了证据所支持的范围。

自体干细胞与同种异体脐带MSC对比

自体细胞方案在长新冠患者中的局限

干细胞治疗的实施大致有两种形式。自体（autologous）治疗从患者自身体内（通常是骨髓或脂肪组织）采集细胞，经培养加工后回输到同一名患者。同种异体（allogeneic）治疗使用来自健康捐献者的细胞。对于长新冠而言，这种差异比许多其他疾病更具临床意义。

日本等少数国家现行的再生医疗监管框架以自体干细胞治疗为主要路径。自体的最大优势是不存在排斥风险（细胞从基因上属于患者本人）。在长新冠患者中，主要的不利点是生物学层面的。处于活动期长新冠的患者，已经在慢性炎症、免疫失调和常见的微血管功能障碍中生活了数月至数年。这些患者体内的干细胞，一直浸泡在那个失调的环境中。多项研究显示，从慢性炎症性疾病患者体内采集的MSC，相对于健康捐献者的MSC，在增殖能力、信号分子分泌、免疫调节功能上有可测量的下降。

加上实务上的考量，骨髓穿刺或脂肪抽吸是侵入性手术，需要恢复期。对于能量储备已经大幅下降的长新冠患者来说，治疗前再承受一次侵入性手术本身就是巨大的负担。

马来西亚使用同种异体脐带MSC的理由

我们在马来西亚的诊所采用的是同种异体脐带组织来源MSC——来自经知情同意的健康新生儿脐带组织。具体取自脐带内被称为Wharton’s jelly（华尔通氏胶）的胶冻状组织，这里富含间充质干细胞。

这些细胞在生物学意义上很年轻，增殖能力强，免疫调节作用与生长因子分泌能力特别突出。它们没有经历几十年的环境压力、免疫挑战，以及对长新冠患者来说尤为关键的”慢性炎症与失调”。它们从患者本人当前生物学状态的”外部”，带来健康状态的免疫调节信号。

脐带来源MSC表达的可能引起排斥的表面标记（主要组织相容性复合体II类，MHC class II）水平较低，无需使用免疫抑制剂也容易被受体接受。而且这些细胞以质控批次生产，每次治疗都会验证细胞活性和功能，因此患者间的剂量一致性比自体采集更容易保证。

对于已经疲惫不堪、免疫学上失调、希望尽量避免额外侵入性手术的长新冠患者，无论从生物学角度还是从实务角度，同种异体脐带MSC的选择都更合理。

长新冠干细胞治疗适合哪些患者

较有可能受益的患者特征

综合现有的临床试验数据和我们的临床经验，对长新冠MSC治疗反应较好的患者通常具备以下特征：急性感染已过去至少3~6个月且症状仍持续（符合WHO关于长新冠的临床定义）；主要症状包括疲劳、运动后不适、脑雾、呼吸困难、自律神经功能障碍（如POTS或体温调节异常）的某种组合；血液检查显示慢性低度炎症（CRP、ESR、D-二聚体升高），或有自律神经功能障碍证据，或影像学有新冠相关的残留变化；已尝试过康复、节奏管理、对症药物等常规处理后改善停滞；除长新冠外整体健康状况尚可。

65岁以下的患者由于组织再生能力相对保留，反应略好。中度至重度急性感染后出现长新冠的患者，往往表现出更显著的炎症性特征，这正是MSC治疗机制上最契合的病理状态。

不适合或获益概率较低的情况

我们也会建议某些患者不要做这项治疗，或诚实地告诉对方”获益概率较低”。

正处于急性COVID-19感染期或刚刚结束急性期的患者，应在急性症状完全消退后等至少6~8周再考虑。

患有活动性恶性肿瘤、严重失控的器官衰竭、不受控的自身免疫病的患者，因安全考虑不宜接受治疗。

如果症状可被其他未确诊的医学问题（未识别的睡眠呼吸暂停、贫血、甲状腺疾病等）完整解释，应先处理这些问题，再考虑再生医学。

轻度长新冠且现有处理已经良好控制的患者，从MSC治疗获得的额外收益可能不足以匹配时间和费用。

期待在数日到两周内见效的患者，时间线上并不匹配。带着不一致的期望进入治疗，对患者和我们都不是好的结果。

一位长新冠患者接受干细胞治疗的经历

选择长新冠干细胞治疗之前

一位40多岁初期的女性。2022年底感染了新冠病毒，急性期为中度，门诊管理但不需住院。急性症状消退后，她原本期望能回到平面设计的工作和活跃的生活。结果迎接她的是18个月的连续症状：使持续创作变得不可能的认知症状、轻微活动后的呼吸困难、轻度身体活动后的肌肉酸痛，以及之前从未经历过的那种疲劳——不是睡眠能解决的累，而是对休息没有反应的更深层的耗竭。

18个月内，她走访了三位专科医生，在三甲医院完成了一个长新冠康复项目，尝试了若干对症药物，生活方式做了重大调整。从最初的最低点确有改善，但明显已经停在那里。她自评的功能状态在感染前的60%左右。工作明显受限，认知症状是她每天最艰难的部分。

2025年初，她来到我们马来西亚的诊所。接受她进入治疗前，我们详细审阅了她的完整医疗记录，确认了与持续免疫激活相符的炎症标志物升高，确认无其他诊断可以解释这些症状。她是一个合理的候选人。我们在咨询时明确告知：我们无法预测她个人的反应，也不承诺特定结果。

六个月的经过

她在为期一周的停留中接受了3次同种异体脐带MSC输注。输注过程顺利，第一晚出现轻微疲倦和低热，未经特殊处理即消退。

治疗后头4周，她报告没有明显变化。这是预期之中的，我们在治疗前已经向她说明了”潜伏期”。第二个月，她形容晨起的能量”不一样了——还是累，但不是同一种累”。第四个月，她已经可以连续工作4到5小时，而不再像以前那样在持续脑力劳动后出现剧烈的运动后不适。6个月随访时，自评功能状态从60%上升到80%左右。她的认知症状显著改善——能长时间阅读，能进行复杂的客户对话，恢复了之前已经放弃尝试的创作工作。

她并未完全回到感染前的基线。她依然在节奏控制中生活，某些症状以减轻的形式仍存在。但变化是有意义的——用她自己的话说，是”从受限的生活变成了丰富得多的生活”的差异。

※本案例为经患者同意的匿名化叙述。不同患者的结果差异很大，并非所有患者都会经历同样程度的改善。

治疗后的恢复期

这种恢复过程在质感上不同于常规的对症治疗。对于习惯当日见效药物的患者来说，开始时可能感到困惑。MSC治疗激活的生物学过程——免疫再校准、微血管支持、线粒体信号、炎症降低——是以周和月为单位展开的，不是小时。

多数患者反映治疗后4~6周相对平静。有些人在早期就感受到睡眠质量或晨起能量的轻微变化；许多人最初没有明显感受。被一致报告的有意义的改善通常出现在治疗后2~4个月之间。认知症状的改善常常在这段时间显现，之后是运动耐量的提升。如果连续追踪炎症标志物，3~6个月时往往可以看到可测量的改善。完全的效果在6~12个月内持续发展。

整个治疗在马来西亚的逗留时间约为5~7天，具体取决于输注次数和恢复情况。

长新冠干细胞治疗的风险与诚实局限

已知的副作用

公开发表的临床试验中MSC治疗的安全性记录总体良好。涵盖3年随访在内的数百例患者数据中，未观察到与治疗相关的严重不良反应一致模式。

最常报告的反应都是轻微且自限性的。约10%~20%的患者在输注后24~48小时内出现低度发热，被认为是免疫系统对供体细胞的识别反应，而非感染。一过性疲倦、轻微肌肉酸痛、偶发头痛、输注部位的轻度不适也较常见，通常不需特殊处理即可消退。

罕见风险包括过敏反应（脐带来源细胞免疫原性低，发生率低）和输注相关并发症。我们所有的输注都在医生直接监督下进行，标准医疗资源即时可用。

3年以上、专门针对长新冠的长期安全性数据目前仍有限——这是因为长新冠这个概念本身才出现没多久，试验随访周期还在累积中。这一点我们会在治疗前向每位患者透明说明。

干细胞治疗做不到的事

明确边界比含糊其辞更负责任。

干细胞治疗无法替换永久损伤或瘢痕化的组织。如果在重症急性期或急性后期已经发展出严重的肺纤维化（肺组织瘢痕化），已发生的结构性损伤难以逆转。但周围仍存活组织的炎症仍有可能被处理。

它不能消除100%患者的症状。综合现有数据与我们的临床经验，接受MSC治疗的长新冠患者中，约有30%~50%会反应有限或几乎无反应。我们目前还无法可靠地预测谁会落入哪一组。

它不能取代节奏管理、生活方式管理和持续医疗随访。MSC治疗是与常规长新冠治疗并行使用的，不是替代品。患者仍需按计划进行康复和专科随访。

它不能保证每一个时间节点上的持续改善。最长随访的临床试验在2年时观察到早期改善有所减弱（安全性维持）。3年时部分指标继续显示显著获益。再次给药能否维持或延长效果，是一个开放的研究问题。

它无法做到一些患者期望的”几天到几周内见效”。对正在剧烈痛苦中、需要快速缓解的患者，MSC治疗的渐进时间线与需求不匹配。

这些都不是否定MSC治疗的理由。它们是阅读这些证据时所必须放在心里的背景，也是任何潜在患者权衡是否合适时所需的框架。

长新冠干细胞治疗常见问答

下一步可以做什么

如果您已经与长新冠相处了数月甚至数年，常规选项都试过，现在希望找一种作用于底层生物学的方法——

我们提供免费的线上咨询，专门用来讨论您的具体情况。我们会查看您的症状记录、治疗历史和相关检查结果，然后诚实地告诉您：从现有证据看，您的情况是否落在干细胞治疗有可能受益的范围内，还是不在其中。如果我们判断这项治疗不适合您，我们会直接说出来。

您不需要在咨询前做任何决定。这次对话本身，就是关于您实际有哪些选项的一次梳理。

参考文献

1. Hou Y, Gu T, Ni Z, Shi X, Ranney ML, Mukherjee B. “Global Prevalence of Long COVID, Its Subtypes, and Risk Factors: An Updated Systematic Review and Meta-analysis.” Open Forum Infectious Diseases. 2025;12(9):ofaf533. https://doi.org/10.1093/ofid/ofaf533
2. Shi L, Yuan X, Yao W, et al. “Long-term outcomes of mesenchymal stem cell therapy in severe COVID-19 patients: 3-year follow-up of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.” Stem Cell Research & Therapy. 2025;16:78. https://doi.org/10.1186/s13287-025-04148-1
3. Shi L, Huang H, Lu X, et al. “Human mesenchymal stem cell therapy in severe COVID-19 patients: 2-year follow-up results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.” eBioMedicine. 2023;92:104600. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104600
4. Zhu R, Yan T, Feng Y, et al. “One-year follow-up study after patients with severe COVID-19 received human umbilical cord mesenchymal stem cells treatment.” Stem Cell Research & Therapy. 2022;13(1):318. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02991-0
5. Soler Rich R, Rius Tarruella J, Melgosa Camarero MT. “Expanded mesenchymal stem cells: a novel therapeutic approach of SARS-CoV-2 pneumonia (COVID-19). Concepts regarding a first case in Spain.” Med Clin (Barc). 2020;155(7):318–319. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2020.06.018
6. Bligh R. “Safety and Efficacy of Bone Marrow Mesenchymal Stem Cell Extracellular Vesicles in Long COVID Patients: A Case Series.” Journal of Stem Cells Research, Development & Therapy. 2024. https://doi.org/10.24966/SRDT-2060/100075
7. Kabat M, Bobkov I, Kumar S, Grumet M. “Mesenchymal Stem Cell-Based Therapies in the Post-Acute Neurological COVID Syndrome: Current Landscape and Opportunities.” Pharmaceuticals. 2024;17(1):126. https://doi.org/10.3390/ph17010126
8. National Institutes of Health. ClinicalTrials.gov. “Effectiveness and Safety of Mesenchymal Stem Cell Therapy in Long COVID Patients.” NCT06492798. https://clinicaltrials.gov/study/NCT06492798
9. National Institutes of Health. ClinicalTrials.gov. “Treatment with Human Umbilical Cord-derived Mesenchymal Stem Cells for Severe Corona Virus Disease 2019 (COVID-19).” NCT04288102. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04288102