多发性硬化症干细胞治疗｜不依赖化疗减缓DMT无法阻止的疾病进展

清晨睁开眼，先动一动手指看看感觉是否还在；下床前试一下右腿能不能稳稳地承受体重；出门前在心里默默盘算”今天大概能走多远”。如果您正与多发性硬化症（MS）长期共处，这些”自我检查”很可能早已变成每天的习惯，而不是偶尔的小心翼翼。

中国MS患者人数据华经产业研究院推算，从2018年的3.33万人增长到2024年预计的5.32万人，且诊断率正在逐年上升。患者中女性约为男性的1.5~2倍，好发年龄集中在29~39岁——人生最具创造力与生产力的阶段。2018年MS被列入《第一批罕见病目录》。近20年里，疾病修正治疗（DMT）的选择越来越多，对很多患者来说，复发频率确实比从前明显减少。但与此同时，一项基于中国住院患者的研究显示，缓解期DMT治疗的渗透率仅约22%，而且即便规律使用DMT，仍有相当一部分患者经历缓慢的进展，副作用也在长期累积中逐渐显现。

这篇文章正是写给处在这个阶段的患者朋友的。我们会讲清楚干细胞治疗在生物学上如何作用于MS，临床试验的真实数据呈现的是什么（包括阴性结果），以及海外常被提及的”HSCT（造血干细胞移植）”与间充质干细胞（MSC）治疗的本质区别。我们在马来西亚从事再生医疗已超过7年，至今为200多名患者提供过异体脐带来源的MSC治疗。我们并不认为这种治疗适合所有MS患者，遇到不适合的情况，我们会直接告知。

目录

多发性硬化症在DMT治疗中仍然进展的原因

自身免疫系统”误伤”才是多发性硬化症的核心

多发性硬化症的本质不在于神经本身出问题，而在于免疫系统的”误判”。原本应当抵御外来病原体的免疫细胞，把包裹在神经纤维外面的”髓鞘”（一种起绝缘作用的蛋白脂质层）当成异物来攻击。这就像电线外的绝缘层被一点点撕开，电信号开始泄露、变弱、甚至中断。视野变得模糊、手脚发沉、疲劳怎么休息都缓不过来——这些表象的背后，是髓鞘正在一点点丢失。

髓鞘受损后，身体会派出”少突胶质细胞”作为修复部队来补缀。在复发缓解型MS的早期，或者年轻患者中，确实有一定程度的”再髓鞘化”会发生。但是如果同一区域反复被攻击，局部环境就会变得越来越倾向于慢性炎症，对修复极为不利，最终连髓鞘下方的神经轴突本身也开始死亡。中枢神经系统的轴突基本无法再生——一旦丢失，那部分功能也就难以挽回。

这就是为什么多发性硬化症会随着时间推移逐渐积累残障：每一次复发即便表面看起来”恢复”了，微观层面的损伤仍然留下了痕迹。

DMT难以触达的”渐进性进展”

从复发缓解型转向继发进展型，是大多数患者最担忧的拐点。近年的研究让医学界逐渐意识到，这种转变并不仅仅取决于MRI上新出现增强病灶的数量，而是由脑和脊髓内部持续存在的”低度慢性炎症”以及无法修复早期损伤共同推动。

这一点在临床上极其重要。DMT擅长压制”会形成新病灶的免疫攻击”——减少复发次数，明显降低新增MRI病灶。但是对于已经在脑和脊髓内部缓慢延续的慢性炎症，以及对再髓鞘化的促进作用，目前的DMT能力相当有限。这块”DMT难以企及”的领域，正是干细胞治疗研究多年来在试图回答的问题。

多发性硬化症疾病修正治疗（DMT）触及不到的领域

现在的DMT比20年前进步了非常多

需要先把这一点讲清楚：现在的MS治疗，相比20年前不是同一个时代。干扰素、富马酸酯类、鞘氨醇1-磷酸受体调节剂、CD20单抗（如奥瑞利珠单抗、奥法妥木单抗）、那他珠单抗等多种高效力DMT在国内陆续上市。早期诊断并使用高效力DMT的患者，常常可以多年维持”无疾病活动证据（NEDA）”的状态。

这是一个值得肯定的事实。我们讨论干细胞治疗，并不是要否定DMT，而是想谈一谈DMT触及不到的那一部分。

在这个前提下，我们也需要诚实地承认：目前大多数DMT的作用机制是”抑制免疫系统”。它们减少免疫攻击的频率和强度的能力是确切的，但对已经发生的神经损伤的修复能力很弱，对”免疫系统为什么会把髓鞘误认为敌人”这个根本问题也并没有矫正作用。所以即使长期规律使用DMT，仍然有相当一部分患者最终转入继发进展型。

DMT的”天花板”逐渐显现的时刻

下面几种情况，是规律服用DMT的患者开始寻找”下一个选项”的典型场景：

第一种是”突破性疾病活动”。即使在使用高效力DMT，仍有新的复发或MRI上发现新病灶。

第二种是长期使用累积的副作用负担。长期使用CD20单抗（B细胞清除药）会逐步增加感染风险，特别是呼吸道感染。鞘氨醇受体调节剂需要长期监测心率、肝功能、黄斑。那他珠单抗对JC病毒阳性患者存在进行性多灶性白质脑病（PML）的小但严重的风险。单个药物的风险都是可管理的，但10年、15年使用同一类药，累积压力会逐渐增加。

第三种是”独立于复发的进展”（PIRA）。MRI看起来稳定，但是走路的耐力慢慢减少，手指的精细动作变迟钝，下午开始认知疲劳明显加重。这种”看不到病灶却仍在进展”的现象，现有DMT能做的不多，很多神经内科医生会直接告诉患者这一点。

这一类患者，正是开始严肃思考干细胞治疗的人群。

多发性硬化症的两种干细胞治疗路径

多发性硬化症的HSCT：强力但代价不小的路径

提到MS干细胞治疗时，公众最熟悉的往往是自体造血干细胞移植（HSCT）。海外因为女演员Selma Blair等公开案例广受关注，国内一些大型医院也在临床研究的框架内开展。

它的机制可以一句话概括：免疫系统的整体重启。先从患者自己的骨髓或外周血中采集造血干细胞（所有血液细胞和免疫细胞的来源），然后通过大剂量化疗几乎”清空”原本异常的免疫系统，再把先前保存的造血干细胞回输体内，由它们重建出一套全新的免疫系统。研究的预期是：新建立的免疫系统不再保留”攻击髓鞘”的倾向。

对于难治性、活动性高的复发缓解型MS患者，HSCT在已发表研究中确实显示出令人印象深刻的结果——在筛选合适的患者群体中，4~5年内疾病活动完全抑制的比例可达70~80%。但代价不小：高剂量化疗带来的长期住院、严重免疫抑制期间的感染风险、虽罕见但真实存在的治疗相关死亡风险。康复期需要数月。

适应人群也比较有限。HSCT效果最好的群体通常是年轻、病程较短、有活动性炎症的患者。EDSS（残障量表）一般要求在6以下，需要尚有一定的步行能力。对于年龄较大、病程较深、或没有炎症活动的原发进展型MS患者，HSCT的合理性目前是有限的。

多发性硬化症的MSC治疗：另一种机制的温和路径

间充质干细胞（MSC）与造血干细胞是完全不同种类的细胞，治疗机制也根本不同。MSC不是造血来源的，而是天然存在于骨髓、脂肪、脐带、胎盘等组织的”间质细胞”。它的作用不是替换免疫系统，而是释放各种信号分子，去调节免疫细胞的行为、降低炎症水平、保护组织。

MSC治疗不需要化疗，不会消灭免疫系统，也不需要像HSCT那样长期住院。整个过程基本是静脉点滴，门诊就可以完成。代价是：效果不像HSCT那样”剧烈重启”，而是相对渐进的”环境调整”。它不是重建免疫系统，而是慢慢把失衡的天平调回来一些。

对于在比较”干细胞治疗”的患者来说，最关键的区分是这样：HSCT是用化疗加上自体造血干细胞做”激进的免疫重启”，MSC治疗是用通常来自异体（捐赠者）的间充质细胞做”温和的免疫调整”。两者并不互相替代，也不是一个是另一个的”温和版”。

我们在马来西亚提供的就是后者——而且使用的是异体脐带来源的MSC治疗。

间充质干细胞作用于多发性硬化症的三种机制

平息多发性硬化症的免疫攻击

在自身免疫性疾病的MSC研究中，最为确凿的作用是对免疫细胞行为的调节。在MS中，发动攻击的核心免疫细胞是攻击髓鞘的Th1/Th17型自反应性T细胞，以及产生促炎抗体的B细胞。

MSC输入体内后会向炎症部位迁移，并释放一系列细胞因子（细胞之间传递信号的蛋白质）、外泌体和生长因子。这些信号会抑制攻击性T、B细胞的活跃程度，与此同时增加”调节性T细胞（简称Treg）”的数量。调节性T细胞相当于免疫系统的”刹车踏板”，告诉其他免疫细胞”停止进攻”。

自身免疫疾病中，这种”刹车”功能往往是减弱的，多发性硬化症也属于这一类。MSC通过释放信号让一部分制动能力恢复。这与DMT的工作方式不同——DMT是普遍性地抑制免疫活动，而MSC试图做的是”再平衡”：抑制攻击侧的同时增强抑制侧的力量。类似的免疫调节机制也在类风湿关节炎等其他自身免疫疾病中被研究，生物学基础有相当程度的重叠。

向神经组织传递神经保护信号

第二种机制与免疫系统关系较小，而是直接作用于神经组织本身。MSC会分泌包括BDNF（脑源性神经营养因子）、NGF（神经生长因子）在内的多种”神经营养因子”——支持神经细胞存活与修复的蛋白质。这些因子能帮助处于压力之下的神经轴突存活，并支持少突胶质细胞（生成髓鞘的细胞）发挥功能，已经在实验室层面得到验证。

在MS的动物模型（实验性自身免疫性脑脊髓炎，EAE）中，注射MSC后脱髓鞘减少，轴突丢失被减缓，部分研究还观察到了一定程度的再髓鞘化。重要的是——MSC并不是自己变成新的神经细胞或髓鞘。它做的事情是改造局部环境，让身体本身的修复机制有更好的工作条件。

这一点对设定合理预期非常重要。MSC不是在重建新的神经组织，而是在为现有的神经组织创造一个”不那么容易死、稍微容易修复”的环境。

抑制中枢神经系统的慢性炎症

第三种机制是对中枢神经系统慢性炎症的调节。脑和脊髓中常驻的免疫细胞——”小胶质细胞”，在健康状态下负责维护和监测。但在MS中，它们可能变成长期处于”激活状态”的小胶质细胞，成为进展型MS”低度慢性炎症”的主要推手。

MSC释放的信号可以将小胶质细胞从”促炎模式”切换到”组织修复模式”，相关报告越来越多。这一作用在没有明显复发但持续进展的进展型MS患者中可能特别有意义。慢性炎症在病程进展中的作用，在心力衰竭等领域也有类似的MSC研究。

外周的免疫调节，加上局部的神经保护信号，加上中枢的慢性炎症平息——这三条机制共同构成了MSC作为MS”潜在的疾病修正型干预”的生物学基础。剩下的问题，是临床数据究竟怎么说。

多发性硬化症干细胞临床试验的真实结果

MESEMS试验告诉了我们什么，又没告诉我们什么

多发性硬化症MSC治疗中最严谨的一个临床试验，是2021年发表在《柳叶刀-神经病学》上的MESEMS试验（Uccelli等）。我们之所以把这个试验放在最前面讲，是因为如果您要认真了解这个领域，这是必须知道的信息。

MESEMS试验在9个国家15个中心进行，共纳入144名MS患者，包括复发缓解型、继发进展型、原发进展型患者——条件是即使在现有治疗下仍有疾病活动。试验设计采用了随机分组、双盲、安慰剂对照、交叉设计——这是Ⅱ期临床试验中极其严谨的设计。给药的是从患者自己骨髓中采集的自体骨髓MSC，剂量为每公斤体重100~200万细胞。

主要终点是MRI上的强化病灶数量（活动性炎症的标准指标），评估时间点是24周。

结果实事求是地讲：自体骨髓MSC治疗组与安慰剂组相比，在强化病灶数量上没有显著差异。主要终点没有达成。安全性良好，没有严重不良事件或免疫排斥反应——但这个试验并没有为”自体骨髓MSC治疗能减少活动性MS的炎症活动”提供证据。

这是一个重要的结果。我们认为出于对患者的负责，不应该把它略过。MESEMS是一个真实存在的结果，它界定了关于MSC治疗在MS中所能成立的说法的边界。

异体脐带来源MSC（UC-MSC）的临床试验数据

另一方面，针对我们所使用的异体脐带来源MSC，也有几项小规模研究发表。

最常被引用的是Riordan等于2018年在《转化医学杂志》发表的可行性研究——20名MS患者在7天内接受7次UC-MSC输注，每次2000万细胞。在基线、1个月后和1年后进行评估，结果显示EDSS（残障量表）、Scripps神经评估量表、9孔Peg测试（手指精细运动）、25英尺步行测试、RAND SF-36（生活质量）等各项指标均显示改善。没有严重不良事件，常见副作用是头痛和疲劳。

更近的Shokati等（《科学报告》2025）在5名继发进展型MS患者中进行了胎盘来源MSC的Ⅰ期试验，报告了安全性以及残障评分的稳定或改善信号。

2025年《Multiple Sclerosis and Related Disorders》发表的系统综述分析了MS中MSC治疗的34项试验，结论是MSC治疗总体安全，部分研究报告了EDSS、MRI病灶活动和功能评估的改善——但是同时也明确指出，长期安全性和有效性仍需更多研究。

为什么”细胞从哪里来”可能改变结果

诚实地解读这些数据应该是这样：设计最严谨、规模最大的研究（MESEMS）用的是自体骨髓MSC，主要终点为阴性。使用异体脐带来源MSC的研究规模较小、多为单组研究，提示了一些可能的改善信号，但并未在MESEMS规模和严谨度的水平上得到验证。

为什么会有这种差异？有一个生物学假说。MESEMS用的自体骨髓MSC来自已经在自身免疫的影响下生活多年的MS患者身上。多项研究表明，自身免疫疾病患者自身的MSC，与健康捐赠者来源的MSC相比，免疫调节能力是下降的。细胞的功效会随着供体的年龄和慢性疾病情况下降。

而异体脐带来源MSC则采自健康新生儿的脐带华通胶组织，这些细胞还没有经历过成年人累积的生物学压力，也没有在自身免疫环境中”老化”。实验室中一致报告显示脐带来源MSC的增殖能力和免疫调节信号都强于来自成年供体的骨髓MSC。

但是这种生物学差异在多发性硬化症的临床有效性中能转化到何种程度，目前还没有与MESEMS同等规模的对比试验来证实。这是当前证据基础中真实存在的缺口，我们认为应该如实告知患者。

适合与不适合接受多发性硬化症干细胞治疗的人群

反应较好的患者类型

综合现有临床试验数据与我们7年来的临床观察，反应较好的人群有一些共同特征。

复发缓解型MS患者，在规律服用DMT的前提下，MRI上仍持续出现新病灶，或时常出现突破性复发——这一类患者的体内炎症仍在活跃，MSC的免疫调节作用有发挥的余地。

继发进展型MS中仍有炎症性特征的”活动性SPMS”——这类患者的慢性中枢神经炎症是MSC作用的合理靶点。

EDSS评分在3~6之间的患者——明显残障但仍可步行——是临床试验中最常研究的群体，并且仍保留有相当的神经功能值得保护。

年龄较轻、病程较短的患者——无论HSCT还是MSC，反应率都倾向于更好，这与”病程越浅、可挽回的神经基础越多”的假说一致。

不太适合或需谨慎考虑的患者类型

反过来，有几类患者我们会明确告知MSC治疗的合理性较低。

原发进展型MS、影像上没有活动性炎症征象的患者——MSC的机制基础需要”有炎症可以平息”，对于纯粹退行性的进展，可期待的作用有限。

EDSS超过7、已经无法步行的患者——多年丧失的功能很难期待逆转。MSC治疗不是重建神经组织的治疗，它的重心在于保护和调节，而不是重新构建。

患有活动性恶性肿瘤、严重全身性感染或未控制的合并症的患者——需要先稳定这些情况，才能讨论MSC治疗。妊娠期女性、或有特殊血液系统问题影响细胞清除的患者，需要慎重评估。

最后是预期与现有证据不符的患者。基于目前发表的数据，MS的MSC治疗应该被定位为”与DMT联合使用的辅助性介入”，而不是替代DMT、不是治愈、也不能保证停止进展。希望从MS中得到一个明确”答案”的患者，请允许我们直说——我们给不出这样的答案，任何人诚实地讲都不能。

一位多发性硬化症患者干细胞治疗后的一年随访

决定治疗前的经过

一位40多岁的女性患者。34岁时确诊复发缓解型多发性硬化症，13年里依次使用过3种DMT。目前每6个月接受一次CD20单抗治疗，复发次数减少，但功能仍在缓慢减退。初次咨询时EDSS为4.5。可以独立步行但有明显限制，右手精细动作下降，下午出现明显的认知性疲劳。

她的神经科医生在过去两年中记录到她出现了多个无症状的新MRI病灶——也就是说，即使在使用高效力治疗，炎症活动仍未完全控制。”下一步”的讨论开始浮出水面。

2024年中期，她来到我们位于马来西亚的诊所。在接收她进入治疗流程之前，我们详尽审阅了她的MRI历史、免疫学检查、治疗史。她的情况符合MSC治疗的合理候选条件：活动性RRMS、炎症征象存在、中度残障但仍有功能可保护、明确不愿停用DMT。在正式开始治疗前，我们明确告诉她——包括MESEMS的阴性主要终点结果——数据支持什么、不支持什么。

12个月中变化的与未变化的

治疗后的前8周几乎没有明显变化。她说这段时间是最难熬的——明知生物学效应是慢慢出现的，但实际经历这段”等待期”还是会焦虑。

进入第3个月时，她开始反馈下午的认知性疲劳不再像之前那么明显了。傍晚的家务可以连续完成，不再像之前那样需要中途歇好几次。6个月再评估时，右手Peg测试分数有小幅改善，疲劳前可步行的距离延长。EDSS被评估为4.0——虽小，但是可测量的改善。

12个月时的MRI显示，治疗后这一年里没有新出现的强化病灶。需要说明的是——这一现象是MSC治疗的贡献、还是她一直在使用的CD20单抗的功劳、或两者协同——单从一个病例无法判断。她的DMT没有调整，没有停过药。她自己用MSQOL-54生活质量量表跟踪的结果显示，疲劳、社会功能、情绪健康等几个维度都有改善。

她目前仍在随访中。这种变化能维持多久还有待观察。她说，多年来第一次感觉”那种慢慢往下走的趋势”似乎暂时停了下来。

这是一个基于真实临床经验的匿名化病例。个体效果差异很大，不能以一个病例的结果保证其他患者的疗效。

为什么使用异体脐带来源MSC

细胞来源对多发性硬化症来说尤其重要，前面已经详细解释过了。我们使用的MSC来自健康新生儿出生时经合规知情同意捐赠的脐带组织（华通胶部分）。这些细胞在生物学层面”年轻”，表达的免疫排斥相关表面标记很低，而且没有在自身免疫环境下”成长”。

在国内考虑过干细胞治疗的患者，多半接触的是自体方案（从患者自己的骨髓或脂肪中采集细胞）。自体的优势是完全没有排斥的可能；其劣势是这些细胞来自一个已经在自身免疫问题下生活多年的人体，可能携带这一异常环境的”痕迹”。同样的逻辑也适用于类风湿关节炎的干细胞治疗等其他自身免疫性疾病。

多发性硬化症干细胞治疗的风险与边界

已有试验中报告的副作用

多发性硬化症MSC治疗在已发表的临床试验中安全性总体良好。这是基于试验数据的客观描述，不是淡化风险。

最常见的反应都是轻微且自限性的。输注后24~48小时内的低热在不同研究中报告于约15~25%的患者，被认为是免疫系统对输入细胞的识别反应。头痛、疲劳、全身轻度酸痛也偶有出现，一般无需特殊医疗处理就会自行缓解。

在MESEMS、Riordan研究、Shokati研究等同行评议试验中，直接归因于MSC输注的严重不良事件极少。没有同行评议试验报告过疾病本身因为细胞输注而恶化的情况。脐带来源的MSC免疫原性低，临床上免疫排斥未成为问题。

但是有两类风险需要明确告知。第一类是理论上的：MSC具有免疫调节作用，与正在使用的免疫抑制药物之间的相互作用并未完全研究清楚。出于这个理由，我们不要求患者在MSC治疗前后停用DMT，关于药物调整的决定，必须留给您的神经科主治医生，不应由患者自行决定，更不应由我们替您决定。

第二类是长期安全性数据的不足。目前临床试验的随访期主要是2~3年，5年、10年的长期数据仍然有限。这是当前证据的真实边界，我们会在治疗前向每一位患者主动说明。

MSC治疗做不到的事情

我们想清楚明确地说出这些边界：

MSC治疗不能逆转过去MS复发已造成的神经损伤。轴突一旦丢失，不会在现实时间尺度内被重新建造起来。这是最重要的界限。多年前丧失的功能，我们不会承诺能找回来。

MSC治疗不能替代DMT。任何建议因为接受MSC治疗就停用DMT的说法，目前的发表数据并不支持。我们不会做这样的建议。在我们诊所接受治疗的患者会继续在原本的神经科主治医生指导下使用DMT，任何调整都应由该医生根据您整体的临床情况做出。

MSC治疗不能保证疾病活动停止、进展停止或某个具体症状改善。基于现有试验数据和我们7年来的经验，相当一部分患者在6个月和12个月时并未表现出可测量的改善。我们目前还无法准确预测谁会获益、谁不会。这一点，我们会在患者投入时间、出行、费用之前如实告知。

MSC治疗不是HSCT的等价物。对于符合HSCT适应标准的难治性、活动性强的复发缓解型MS患者来说，HSCT在抑制疾病活动方面有更强的证据，尽管治疗本身风险也大得多。我们不把MSC治疗定位成HSCT的”替代品”，对于真正适合HSCT的患者，我们也不会引导他们用MSC治疗代替。

这些不是要否定MSC治疗，而是做决定时应当诚实面对的背景。

关于多发性硬化症干细胞疗法的常见问题

关于您具体情况的咨询

如果您读到了这里，您很可能是已经在与多发性硬化症共处、在使用DMT，并且认真在思考”不依赖化疗的干细胞治疗值不值得考虑”的患者朋友。

我们的免费线上咨询正是为这样的对话准备的。不是要您当场做决定，而是和您一起看一看MRI历史、DMT记录、当前状态，然后诚实地告诉您：从我们的角度看，MSC治疗对您是不是一个合理的选项；如果不是，原因是什么。决定可以慢慢再做。

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