多発性硬化症の幹細胞治療｜化学療法に頼らずDMTで止まらない進行を遅らせる新しい選択肢

朝、ベッドから足を下ろすときに、まず片足の感覚を確かめる。視界の片隅にあるかすかな違和感が、昨日より広がっていないかを確認する。出かける前に「今日はどこまで歩けるか」を頭の中で計算する。多発性硬化症（MS）と暮らす方にとって、これは特別なことではなく、毎朝の習慣になっている方も少なくないと思います。

国内の多発性硬化症患者さんは推定約15,000人以上。女性が男性の約2.9倍と多く、発症のピークは20代から30代という、人生でもっとも活動的な時期と重なります。今は質の高い疾患修飾薬（DMT）が増え、再発回数を抑えること自体は20年前と比べて格段に良くなりました。しかし、それでも一定の割合の方がDMTを継続しているにもかかわらず進行を経験し、副作用の蓄積に悩み、「次の選択肢は何か」を主治医に尋ねる時期を迎えます。

この記事は、まさにその段階にいる方のために書きました。幹細胞治療がMSに対して生物学的にどう働くのか、臨床試験のデータが正直にどう示しているのか（ネガティブな結果も含めて）、海外で耳にする「HSCT（造血幹細胞移植）」との違いは何か、を整理します。私たちはマレーシアを拠点に、2018年以降、200名以上の方の受診をサポートしてきました。治療は提携先の医療機関の医師が行い、私たちはご渡航と受診のご案内・ご相談を担っています。すべてのMS患者さんに適しているとは考えていませんし、適していない場合はそうお伝えします。

目次

多発性硬化症はなぜDMTを使っても進行することがあるのか

自己免疫の「誤作動」が多発性硬化症の核にあります

多発性硬化症は、神経そのものというよりも、免疫システムの誤作動が引き起こす病気です。本来、外から侵入してきた病原体を攻撃するはずの免疫細胞が、神経線維を覆う「ミエリン（髄鞘）」という絶縁体を、誤って「敵」と認識して攻撃してしまう。電気コードの被覆が剥がれると信号が漏れたり弱まったりするのと同じことが、脳と脊髄の中で起こります。視野がぼやける、手足が重く感じる、疲労がいつまでも引かない、こうした症状の背景にはこのミエリン障害があります。

ミエリンが傷つくと、体は「オリゴデンドロサイト」と呼ばれる修復細胞を使って再生を試みます。再発寛解型MSの初期や若い患者さんでは、ある程度の再ミエリン化が起こります。しかし、同じ部位で攻撃が繰り返されるうちに、局所の環境は次第に炎症性で修復に不利になっていき、やがてミエリンの下にある神経軸索そのものが死に始めます。軸索は中枢神経系ではほぼ再生しません。失われた機能は、戻りにくいのです。

これが、多発性硬化症で時間とともに障害が積み重なっていく理由の核心です。再発のたびに表面上は回復したように見えても、ミクロのレベルでダメージが残っていきます。

DMTでは届きにくい「進行」があります

再発寛解型から二次性進行型への移行は、多くの患者さんが恐れる転換点です。近年の研究で、この移行は新しい炎症性病巣（MRIで光る病変）の数だけで決まるのではないことがわかってきました。脳・脊髄の内部で続いている「くすぶり型の慢性炎症」と、過去の損傷を修復しきれない状態が、長期的な障害進行を駆動します。

これは臨床的に重要なポイントです。疾患修飾薬は、新しい病変を作る免疫攻撃を抑えることが得意です。再発を減らし、MRI上の新規病変も多くの場合、大幅に減らせます。一方で、すでに残っている脳・脊髄内の慢性炎症を鎮める力や、再ミエリン化を後押しする働きは、現在のDMTでは限定的です。この「届きにくい部分」が、幹細胞治療の研究が向き合ってきた領域です。

多発性硬化症の疾患修飾薬には何ができて、何ができないのか

現在のDMTは、20年前より明らかに優れています

現在のMS治療は、歴史上もっとも選択肢が豊富な時代です。インターフェロン、フマル酸、スフィンゴシン1リン酸受容体調節薬、CD20抗体、ナタリズマブなど、効力の高い薬剤が15種類以上承認されています。早期に診断されて高効力のDMTを開始した方では、数年にわたって「疾患活動性なし（NEDA）」を維持できるケースも少なくありません。

この事実はきちんと押さえておきたいと思います。私たちが幹細胞治療を語るのは、DMTを否定したいからではなく、DMTが届ききらない部分について話したいからです。

そのうえで正直に書くと、現在のDMTのほとんどは免疫システムを「抑える」方向で働く薬です。攻撃の回数と強さを減らす働きには優れていますが、すでに起きた神経損傷を修復する力や、免疫システムがミエリンを敵と誤認すること自体を直す力は持っていません。そのため、長期間DMTを続けていても、二次性進行型へ移行する方は一定の割合で出てきます。

DMTの「天井」が見え始めるとき

DMTを継続している患者さんが「次の選択肢」を考え始めるパターンには、いくつかの典型があります。

ひとつは、ブレイクスルー疾患活動性です。高効力DMTを服用しているにもかかわらず、新しい再発が起きたり、MRIで新しい病変が見つかったりする状態です。

もうひとつは、長期使用に伴う副作用の蓄積です。B細胞除去薬を長く使用すると感染症、特に呼吸器感染症のリスクが少しずつ上がります。スフィンゴシン受容体調節薬は心拍、肝機能、黄斑への影響を継続的に監視する必要があります。ナタリズマブは進行性多巣性白質脳症（PML）のリスクがJC ウイルス陽性者で問題になります。個々のリスクは管理可能ですが、10年、15年と同じクラスの薬を使い続けると、累積的に重みが増していきます。

そして三つめが、「再発を伴わない進行（PIRA）」と呼ばれる現象です。MRI上は安定しているのに、歩行距離が少しずつ短くなる、手先の細かい動きが鈍くなる、午後になると認知的な疲労がひどくなる。現在のDMTでこの「ゆっくりした進行」に対応する手段は、まだ限定的です。多くの神経内科医がこの限界を患者さんと共有しています。

この層の方々こそ、幹細胞治療の検討を始めるタイミングにある方々です。

多発性硬化症に対する2つの異なる幹細胞アプローチ

多発性硬化症のHSCT：強力だが侵襲的なアプローチ

多発性硬化症で最も知られている幹細胞治療は、自家造血幹細胞移植（HSCT）です。海外では女優セルマ・ブレアの事例などで話題になり、日本でもNCNPなどが研究の枠組みで実施しています。

仕組みを一言で言えば、免疫システムのリセットです。患者さん自身の骨髄や末梢血から造血幹細胞（血液系のすべての細胞の元になる幹細胞）を採取し、その後で高用量の化学療法を行って既存の異常な免疫システムを「ほぼ消去」します。保存しておいた造血幹細胞を体内に戻すと、新しい免疫系がそこから再構築されます。新しく作られた免疫系は、ミエリンを攻撃する傾向を持たないことを期待する、というのが治療の論理です。

強力な攻撃性を持つ再発寛解型MSで治療抵抗性を示す患者さんに対しては、HSCTは目を見張るような結果を出してきました。よく選択された患者群で、4〜5年にわたって疾患活動性を完全に抑制できる確率が70〜80%という報告があります。一方、トレードオフは小さくありません。高用量化学療法に伴う長期間の入院、強い免疫抑制状態での感染リスク、まれですが治療関連死のリスクが存在します。回復に数か月を要します。

そして適応は限定的です。HSCTが最も効果を発揮するのは、若年で、罹病期間が短く、活動性の高い炎症性疾患を持つ患者さんです。EDSS（障害度評価尺度）が6未満で、ある程度の歩行能力が残っていることが多くの基準で求められます。高齢で進行が進んだ方、または炎症活動を伴わない一次性進行型MSの方では、現在のところHSCTの妥当性は限定的です。

多発性硬化症のMSC治療：別のメカニズムで働く穏やかな選択肢

間葉系幹細胞（MSC）は、造血幹細胞とはまったく別のタイプの細胞で、治療メカニズムも根本的に異なります。MSCは血液を作る幹細胞ではなく、骨髄、脂肪、臍帯、胎盤などに自然に存在する間質系の細胞です。免疫システムを置き換えるのではなく、シグナル分子を放出して免疫細胞の挙動を調整し、炎症を鎮め、組織を保護する方向に働きかけます。

MSC治療には化学療法は必要ありません。免疫系を消去することもなく、HSCTのような長期入院も伴いません。手順は基本的に点滴で、外来で完結します。引き換えに、効果はHSCTのような劇的なリセットではなく、より段階的な「環境の調整」となります。免疫システムを再構築するのではなく、傾きを少しずつ戻していくイメージです。

患者さんが「幹細胞治療」を比較検討するうえで、最も重要な区別はこれです。HSCTは化学療法と自家造血幹細胞を使った積極的な免疫リセット。MSC治療は他家由来のことが多い間葉系細胞を使った、穏やかな免疫調整。両者は互換ではありませんし、片方が片方の「弱いバージョン」というわけでもありません。

私たちがマレーシアで提供しているのは後者、それも他家臍帯由来のMSC治療です。

多発性硬化症で間葉系幹細胞が働く3つのメカニズム

多発性硬化症の免疫攻撃を「鎮める」働き

自己免疫疾患におけるMSCの研究で最もよく確認されているのが、免疫細胞の挙動を調整する力です。MSにおいて病態の中心となる免疫細胞は、ミエリンを攻撃するTh1/Th17系の自己反応性T細胞と、炎症を促進する抗体を作るB細胞です。

MSが体内に注入されると、MSCは炎症のある部位に集まり、サイトカイン（細胞同士のメッセージとなるタンパク質）、エクソソーム、各種成長因子を放出します。これらのシグナルは、攻撃側の炎症性T細胞・B細胞の活動を抑える方向に働き、同時に「制御性T細胞（Tregと略されます）」の数を増やします。制御性T細胞は、いわば免疫システムのブレーキ役で、他の免疫細胞に「攻撃をやめなさい」と命令する細胞です。

自己免疫疾患では、このブレーキ機能が弱まっていることが多く、多発性硬化症もその一つです。MSCはこのブレーキ機能を一部回復させるシグナルを送ります。これは、免疫活動を一律に抑えるDMTとは違うアプローチで、攻撃側を抑えつつ抑制側を強める「再バランス」を狙う点が特徴的です。同様の免疫調整メカニズムは、関節リウマチなどの他の自己免疫疾患でも研究されており、生物学的な基盤には重なりがあります。

神経保護のシグナルを神経組織に届ける働き

2つめのメカニズムは、免疫系よりも神経組織そのものに関わります。MSCはBDNF（脳由来神経栄養因子）、NGF（神経成長因子）など、神経細胞の生存と修復を支える複数の「神経栄養因子」を分泌します。これらの因子は、ストレス下にある神経軸索の生存を助け、オリゴデンドロサイト（ミエリンを作る細胞）の機能を後押しする働きが、実験室レベルで確認されています。

MSの動物モデル（実験的自己免疫性脳脊髄炎、EAE）では、MSC投与により脱髄が減少し、軸索の喪失が抑えられ、研究によってはわずかな再ミエリン化が観察されることもあります。重要なのは、MSCそのものが新しい神経細胞やミエリンに変身しているのではないということです。MSCが行っているのは、局所の環境を整えることであり、体本来の修復プロセスがうまく働きやすい状態を作ることです。

これは期待値を正しく設定するうえで重要です。MSCは新しい神経組織を建設しているわけではなく、すでにある神経組織が「死ににくく、わずかに修復しやすい環境」を作っています。

中枢神経の慢性炎症を鎮める働き

3つめは、中枢神経系の慢性炎症の調整です。脳・脊髄に常在する免疫細胞である「ミクログリア」は、健康な状態ではメンテナンスと監視を担っていますが、MSでは慢性的に活性化したまま戻らず、進行型MSの「くすぶり型炎症」の主役となることが知られています。

MSCのシグナルは、ミクログリアを炎症促進型から組織修復・サポート型へとシフトさせる作用が報告されています。この働きは、急性の再発よりも「再発のない進行」が主役になる進行型MSにとって、特に意味のある作用と考えられます。慢性炎症が病態進行に関与する点では、心不全の領域でも類似のMSCの効果が研究されています。

末梢での免疫調整、局所での神経保護シグナル、中枢の慢性炎症の鎮静。この3つを合わせたものが、MSC治療が多発性硬化症の疾患修飾的介入の候補と考えられている生物学的根拠です。問題は、臨床データが実際にどう示しているかです。

多発性硬化症の幹細胞治療で臨床試験が実際に示したこと

MESEMS試験は何を示し、何を示さなかったのか

多発性硬化症のMSC治療における最も厳格な臨床試験は、2021年にLancet Neurology誌で発表されたMESEMS試験（Uccelli らによる）です。この試験の話を最初にするのは、この記事を読んでくださっている方が真剣にこの分野を調べる以上、知っておく必要があるからです。

MESEMS試験は、9か国15施設で144名のMS患者さんを対象に行われました。再発寛解型、二次性進行型、一次性進行型のいずれかで、既存の治療下でも疾患活動性が見られる方が対象です。デザインは無作為化、二重盲検、プラセボ対照、クロスオーバー型という、フェーズ2試験として極めて厳格な設計でした。投与されたのは患者さん自身の骨髄から採取した自家骨髄由来MSCで、用量は体重1kgあたり100〜200万細胞でした。

主要評価項目はMRIでの造影病変の数（つまり活動性炎症の指標）、24週時点での評価です。

結果を正直に書きます。自家骨髄MSC治療は、プラセボと比較して造影病変の数を減らしませんでした。主要評価項目は達成されませんでした。安全性は良好で、重大な有害事象や免疫拒絶反応は報告されませんでしたが、活動性MSにおいて自家骨髄MSC治療が炎症活動を抑えるというエビデンスは、この試験では得られなかったのです。

これは重要な結果で、患者さんに対して透明性を保つために省略してはいけない情報だと私たちは考えています。MESEMSは現実の結果であり、MSC治療について語れる範囲を制約します。

他家臍帯由来MSC（UC-MSC）の臨床試験データ

一方で、私たちが使用している他家臍帯由来MSCに特化した小規模な試験もいくつか発表されています。

最もよく引用されるのが、Riordan ら（Journal of Translational Medicine, 2018）による20名のMS患者さんを対象とした実現可能性試験です。患者さんは7日間にわたって、20×10⁶細胞のUC-MSCを7回点滴投与されました。ベースライン、1か月後、1年後に評価が行われ、EDSS（障害度スコア）、Scripps神経学的評価スケール、9穴ペグテスト（手指の細かい運動機能）、25フィート歩行テスト、RAND SF-36（生活の質）すべての指標で改善が報告されました。重大な有害事象はなく、軽度の副作用は頭痛と疲労が中心でした。

より新しい試験では、Shokati ら（Scientific Reports, 2025）が二次性進行型MSの5名を対象に、胎盤由来MSCのフェーズ1試験を行い、安全性と障害スコアの安定または改善のシグナルが報告されました。

2025年にMultiple Sclerosis and Related Disorders誌で発表された系統的レビューでは、MSにおけるMSC治療の34試験を分析し、MSC治療は概ね安全であり、一部の試験ではEDSSスコア、MRI病変活動性、機能評価の改善が報告されていると結論しました。一方で、長期安全性と有効性に関しては追加の研究が必要であることが明示されています。

「細胞の出どころ」が結果を左右する可能性

正直な解釈はこうです。最も厳密に設計された大規模試験（MESEMS）は自家骨髄MSCを使い、主要評価項目で陰性結果でした。他家臍帯由来MSCを使った小規模かつ単群中心の試験は、改善のシグナルを示しましたが、MESEMSと同等の規模・厳密性での確認はまだなされていません。

この違いがなぜ起こりうるのかについては、生物学的な仮説があります。MESEMSで使われた自家骨髄MSCは、すでに自己免疫の影響下で何年も生きてきた患者さん自身の体から採取されています。自己免疫疾患を持つ患者さんから採ったMSCは、健康なドナーから採ったMSCに比べて免疫調整能が低下していることが、複数の研究で示されています。細胞の力価は、ドナーの年齢と慢性疾患の有無で減少します。

他家臍帯由来MSCは、健康な新生児の臍帯ワルトン膠質から採取された細胞で、成人としての累積的な生物学的ストレスを経験していません。実験室レベルでは、臍帯由来MSCは骨髄由来の成人MSCに比べて高い増殖能と強い免疫調整シグナルを示すことが一貫して報告されています。

この生物学的差が多発性硬化症の臨床的有効性にどこまで反映されるかは、MESEMSと同規模の比較試験で確認されたわけではありません。エビデンスベースに残っているこのギャップは正直に開示すべきだと、私たちは考えています。

多発性硬化症の幹細胞治療が向いている方・向いていない方

MSC治療が比較的応答しやすいタイプ

これまでの臨床試験データと、私たちの7年間の臨床経験を踏まえて、応答しやすい傾向のあるタイプを整理します。

再発寛解型MSで、現行のDMTを服用していてもMRI上で新規病変が出続けている、あるいは時折ブレイクスルー再発がある方は、MSCの免疫調整作用が最も働きやすい状態にあります。MSCが鎮めるべき炎症が、まだ活動的に存在しているからです。

二次性進行型MSのうち、まだ炎症性の特徴が残っている「活動性SPMS」のタイプは、慢性中枢神経炎症をターゲットとするMSC治療の生物学的根拠が成立する層です。

EDSS 3〜6の方、つまり明らかな障害はあるが歩行可能な方は、これまでの試験で最も研究されており、温存できる神経機能がまだ十分に残っています。

若い患者さん、罹病期間が短い患者さんは、HSCTでもMSCでも応答率が良い傾向があり、これは進行が浅いほど修復可能な神経基盤が残っているという仮説と整合します。

MSC治療が向いていない、もしくは慎重な評価が必要なタイプ

逆に、適応に慎重であるべきタイプも明確に存在します。これは私たちが患者さんに直接お伝えする情報です。

一次性進行型MSで、画像上に活動性の炎症所見がない方は、MSCが作用するメカニズムが炎症の存在を前提としているため、純粋に変性的な進行に対して期待できる効果は限定的です。

EDSSが7を超え、すでに歩行不能となった方では、長年失われた機能が戻る現実的な見込みは少なくなります。MSC治療は失われた神経組織を再建する治療ではなく、保存と調整に重点を置く治療です。

活動性のがん、重度の全身感染症、コントロール不良の合併症がある方は、これらが安定するまでMSC治療は適切ではありません。妊娠中の方、また細胞のクリアランスに関わる血液疾患をお持ちの方は、慎重な評価が必要です。

そして、現在のエビデンスが支えていない期待をお持ちの方には、私たちは直接そうお伝えします。多発性硬化症のMSC治療は、現時点の発表データに基づけば、DMTと併用する補助的な介入として位置づけるのが妥当で、DMTの代わりではなく、治癒でもなく、進行の停止を保証するものでもありません。MSへの確定的な答えを求めて来られた方に対して、私たちはその答えを差し上げられませんし、誰も正直にはそれを約束できないと考えています。

多発性硬化症の幹細胞治療を受けた患者さんの1年の経過

治療を決断するまでの経緯

40代後半の女性の方です。34歳のとき、再発寛解型多発性硬化症と診断され、13年間で3種類のDMTを経験されてきました。現在は半年に1回のB細胞除去療法を受けていらっしゃいますが、再発回数は減ったものの、機能の緩やかな低下は止まりませんでした。EDSSは初診時で4.5。歩行は補助なしで可能ですが、明らかな制限がありました。右手の細かい動作が低下し、午後になると認知的疲労が強く出る状態が続いていました。

主治医からは、過去2年間で症状を伴わない新規MRI病変が複数出現していると報告されており、現在の高効力治療下でも炎症活動が続いていることが客観的に示されていました。「次の選択肢」の話が始まったタイミングです。

この方は2024年中ごろにマレーシアの私たちのクリニックを受診されました。受け入れる前に、MRI履歴、現在の免疫検査、治療歴を全てレビューしました。条件は妥当でした。活動性RRMS、炎症の所見が残存、中等度の障害と十分な残存機能、そしてDMTを中止しないという明確な意思。点滴を予定する前に、データが何を支持し何を支持しないか、MESEMSの結果も含めて率直にお伝えしました。

12か月で変化したこと、変化しなかったこと

治療後8週間は、目に見える変化がありませんでした。本人は「期待していたぶん、この期間が一番つらかった」と語ります。生物学的な効果は段階的に現れるとお伝えしていても、頭でわかっていることと、それを実際に体験することは別のものです。

3か月めに入った頃、午後の認知的疲労が以前ほど顕著ではなくなったと報告がありました。夕方の家事を、以前のような重たい頭の状態に陥らずに完了できるようになってきました。6か月めの再評価では、右手のペグテストのスコアがわずかに改善し、疲労前に歩ける距離も伸びていました。EDSSは4.0と評価され、小さいけれど計測可能な改善が見られました。

12か月時点でのMRIでは、治療後の1年間に新たな造影病変は確認されませんでした。ただ、これがMSC治療によるものか、継続中のB細胞除去療法によるものか、その両方かは、単独の症例からは判別できません。DMTは継続したままで、薬剤の変更はありません。本人がMSQOL-54で記録している生活の質スコアは、疲労、社会的機能、感情面のサブスケールで改善が見られました。

現在も経過観察中です。今回の変化が今後も持続するかは、まだわかりません。本人が語ったのは「この何年か感じていた『少しずつ下に向かう感覚』が、初めて止まったように感じる」という言葉でした。

こちらは実際の臨床経験に基づく匿名化された症例です。効果には個人差があり、特定の患者さんに同じ結果を保証するものではありません。

なぜ他家臍帯由来MSCを使うのか

細胞の出どころは、ここまでに説明したとおり、多発性硬化症において特に意味を持ちます。私たちが使用するのは、健康な新生児の臍帯（ワルトン膠質）から、ドナー同意のもと採取されたMSCです。これらの細胞は生物学的に若く、免疫拒絶を引き起こす表面マーカーの発現が低く、自己免疫的環境の累積的な影響を受けていません。

日本で再生医療の選択肢を検討された方々は、おそらく自家治療（患者さん自身の骨髄や脂肪組織から細胞を採取する方法）を中心に出会ってきたかと思います。自家細胞の利点は拒絶リスクが完全にない点です。一方で、自己免疫が長年続いた患者さんの体から採取された細胞は、その免疫環境の影響を受けている可能性があります。同じ論理は関節リウマチでの幹細胞治療など、他の自己免疫疾患でも当てはまります。

多発性硬化症幹細胞治療のリスクと限界

これまでの試験で報告されている副作用

多発性硬化症のMSC治療における安全性プロファイルは、これまでの試験で概ね良好です。これは試験データが示している事実であり、リスクを軽く扱う意味ではありません。

最も多く報告されているのは軽度で一過性のものです。点滴後24〜48時間の微熱は、試験により15〜25%程度の患者さんで報告されており、注入された細胞に対する免疫系の認識を反映していると考えられています。頭痛、疲労、軽度の全身の倦怠感も同時期に報告されることがあり、特別な医療的介入なしに治まります。

MESEMS、Riordan試験、Shokati試験などの査読付き試験では、MSC点滴に直接起因する重大な有害事象はまれです。疾患の悪化が細胞そのものに起因した報告は、主要な査読付き試験では出ていません。臍帯由来MSCは免疫原性が低いことが知られており、拒絶反応も臨床的問題として浮上していません。

それでも、明示しておくべきリスクが2つあります。1つは理論的な懸念で、MSCが免疫調節作用を持つため、同時に免疫抑制薬を服用している場合の相互作用が完全には解明されていません。このため、MSC治療前後でDMTを中止していただくことはせず、薬剤の変更については治療している神経内科医の判断に委ねます。

2つめは長期安全性データの不足です。これまでの試験のフォローアップは2〜3年が中心で、5年、10年後の安全性は今のところ確証されていません。これは現在のエビデンスの正直な限界であり、すべての患者さんに事前に開示しています。

MSC治療ができないこと

明確に書きます。

MSC治療は、過去の再発で失われた神経の機能を回復させることはできません。軸索が失われていれば、新たに再建するような働きは現実的な期間で起こりません。これは最も重要な境界線です。何年も前に失われた機能が戻ることを約束する治療ではありません。

MSC治療はDMTの代わりにはなりません。MSC治療を理由にDMTを中止することを提案する助言は、現在の発表データでは支持されていません。私たちはそのような提案はしません。私たちのクリニックで治療を受けた患者さんは、治療担当の神経内科医のもとで、現在の薬剤を継続したまま、必要に応じて主治医の判断で調整します。

MSC治療は疾患活動性の停止や進行の停止、特定の症状の改善を保証することはできません。臨床試験データと私たちの7年間の臨床経験から、6か月、12か月時点で測定可能な改善を示さない患者さんも一定割合いらっしゃいます。誰がどちらに当てはまるかを事前に正確に予測することは現時点ではできません。これは時間、渡航、費用を投じる前に明確にお伝えする情報です。

MSC治療はHSCTと同等ではありません。HSCTの適応基準を満たす積極性のある治療抵抗性RRMSの方では、HSCTの方が疾患活動の抑制について強いエビデンスを持ちます。ただし、リスクと負担はかなり大きい。私たちはMSC治療をHSCTの代替として位置付けてはいません。

これらはMSC治療を否定する理由ではありません。決断をするうえで、正直に押さえておくべき文脈です。

多発性硬化症幹細胞療法に関するよくある質問

ご自身のケースについてのご相談

ここまで読んでくださった方は、おそらくすでに多発性硬化症と暮らし、DMTを継続中で、化学療法を伴わない幹細胞治療に正直に検討の余地があるのかを知りたい方だと思います。

私たちは、まさにそうした対話のために、無料のオンライン相談をご用意しています。何かを決断する場ではなく、MRIの履歴、DMT歴、現在の症状を一緒に確認したうえで、私たちから見てMSC治療がご自身に妥当かどうかをはっきりとお伝えする場です。妥当ではないと判断した場合はそうお伝えします。決断はその後で、ゆっくり考えていただいて構いません。

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